Infektionsserologie   A   B   C   D   E   F   G   H   I   J   L   M   N   O   P   R   S   T   U   V   W   Y   A-Z 

Adenovirus
Material Nachweisgrenze : Methode *
AVGEF Adenovirus-IgG
Serum 1 ml
< 8.50 Index
EIA(1)
AVMEF Adenovirus-IgM
Serum 1 ml
< 8.50 Index
EIA(1)
ADEP Adenovirus DNA-Nachweis qualitativ
EDTA-Blut 5 ml
oder
Abstrich
oder
Sputum
oder
Stuhl 5 g

negativ
PCR(1)
ADEPLQ Adenovirus DNA-Nachweis qualitativ
Liquor 5 ml

negativ
PCR(1)
Informationen zu Überschrift Adenovirus
Allgemeines DNA-Virus mit 65-80 nm Größe; Erreger akuter respiratorischer Erkrankungen einschließlich des Pharyngokonjunktivalfiebers, Keratokonjunktivitis und Pneumonien. Verursacht ähnlich wie Rotaviren beim Kleinkind häufig Gastroenteritiden. Bei akuten Erkrankungen lassen sich das Adenovirus-Antigen im Stuhl oder IgM-Antikörper im Serum nachweisen, nach durchgemachter Infektion findet man IgG-Antikörper als Infektantwort im Serum.

 

Ascaris
Material Nachweisgrenze : Methode *
ASGA IgG-EIT (adult)
Serum 5 ml
< 10 MONA
EXT(2)
ASGL IgG-EIT (Larvenprodukt)
Serum 5 ml
< 10 MONA
EXT(2)
Informationen zu Untersuchung ASGA
Allgemeines Die Askariden gehören zur Gattung Fadenwürmer (Nematoden). Die bekanntesten Vertreter sind Ascaris lumbricoides (Spulwurm) und Ascaris suum (Schweinespulwurm). Sie leben im Darm und werden bis 40 cm lang, wobei die Männchen kleiner als die Weibchen sind. Die Übertragung erfolgt über den Kontakt mit Kot, in dem sich die Eier mit den Larven befinden.
Nach oraler Aufnahme der Eier, z. B. über nicht gewaschene Hände, Lebensmittel (z.B. kopfgedüngter Salat) oder verschmutztes Trinkwasser, schlüpfen die Larven im Dünndarm ihres Wirtes und wandern über die Blutgefäße nach ca. 4-7 Tagen in die Leber und in die Lunge. Aus der Lunge werden die Larven hochgehustet und wieder abgeschluckt. Erneut im Darm angekommen, entwickeln sich die Larven dann zu adulten Würmern und werden nach ca. 10-12 Wochen ausgeschieden. Bei Schwangeren kann es zu einer Übertragung der Larven über die Plazenta auf das Kind kommen. Die Lebensdauer der Spulwürmer beträgt ein Jahr oder länger, die Eier können bei günstigen Bedingungen in der Natur jahrelang infektiös bleiben.
Klinische Symptome: Die Aufnahme infektiöser Ascariden-Eier führt zur Askariose (Spulwurmbefall), einer meist latent verlaufenden Krankheit. Adulte Würmer verursachen in der Regel keine Symptome. Die wandernden Larven können zur entzündlichen, eosinophilen Infiltrationen in der Lunge führen und Ursache von Husten, Dyspnoe und leichtem Fieber sein. Daneben bewirken Konglomerate adulter Würmer einen Darmverschluss (Wurmileus), der einer dringlichen chirurgischen Intervention bedarf. Wandern die Würmer in die Gallenwege, ins Pankreas oder in den Magen, resultieren entsprechende klinische Erscheinungsbilder. Hauptendemiegebiete finden sich in Ländern Ostasiens, Afrikas und Lateinamerikas. In Mitteleuropa ist seit den 50er Jahren der Spulwurmbefall deutlich zurückgegangen.
Diagnostik: Der Antikörpernachweis gegen Askariden kann eine Immunreaktion gegen Adult- oder Larven-Antigenspezifitäten zeigen. Beide Nachweise erhöhen die serologische Validität durch unterschiedliche Epitop-Nachweise und ermöglichen einen besseren Ausschluß von Kreuzreaktionen. Klinische Konsequenzen kann man daraus nicht ableiten. Ein positives Antikörperergebnis sollte zur diagnostischen Absicherung immer den mikroskopische Nachweis von Askariden-Eiern im Stuhl anstreben. 
Indikation Diagnostik einer Infektion mit Ascaris lumbricoides, insbesondere bei Risikoanamnese, unklaren Abdominalschmerzen, Löffler-Syndrom, Eosinophilie
Schlüsselw. Ascaris lumbricoides, Fadenwurm, Nematoden, Spulwurm

 

Aspergillus
Material Nachweisgrenze : Methode *
AFAG Asperg. fumig.-Antigen
Serum 1 ml

siehe Befundbericht
EXT(2)
AHAH Asperg. fumig.-AK (IHA) >> Anhang
Serum 1 ml
< 1:320
IHA(1)
ASAG Aspergillus-Antigen >> Anhang
Serum 1 ml
< 0.50 Index
EIA(1)
AFPC Aspergillus fumigatus DNA-Nachweis qualitativ
EDTA-Blut 10 ml
oder
Bronchial-Lavage
oder
Abstrich

siehe Befundbericht
PCR(1)

 

Babesia
Material Nachweisgrenze : Methode *
BABPCR Babesia species Nachweis
EDTA-Blut 5 ml

siehe Befundbericht
PCR(1)
ABAG Babesia microti-IgG
Serum 2 ml
negativ: < 1:16
grenzwertig: 1:16 - 1:32
positiv: > 1:32
IFT(1)
ABAM Babesia-IgM-AK
Serum 2 ml
< 1:20
EXT(2)
BABPZE Babesia species Nachweis
Zecke

siehe Befundbericht
PCR(1)
Informationen zu Überschrift Babesia
Allgemeines Babesien sind intraerythrozytäre durch Zecken übertragene Parasiten, die einen ähnlichen Lebenszyklus wie Malaria-Plasmodien aufweisen. In Europa sind etwa 30 Fälle von humaner vorwiegend durch Babesia divergens verursachter Babesiosis bei meist splenektomierten oder immunsupprimierten Patienten mit häufig schweren Verlaufsformen und einer Mortalität von mehr als 50% dokumentiert worden. In den USA insbesondere in den südlichen Neuenglandstaaten wird die humane Babesiosis vorwiegend durch Babesia microti verursacht. Das Reservoir für Ba. microti sind im Gegensatz zu Ba. divergens Kleinsäuger insbesondere Mäuse. Seit 1968 sind in Nordamerika mehr als 450 Erkrankungen an Babesiosis dokumentiert worden, wobei die meisten Infektionen bei immunkompetenten Patienten im Alter von über 50 Jahre mit intakter Milz vorkamen. Die Übertragung erfolgt in den USA durch Ixodes-Zecken, die ebenfalls für die Übertragung von Lyme-Borrelien und granulozytotropen Ehrlichien verantwortlich sind. Eine Übertragung durch Bluttransfusionen sowie transplazentär und perinatal ist ebenfalls möglich.
Klinische Symptome: Die Erkrankung beginnt etwa 1 Woche nach dem Zeckenstich mit malariaähnlichen Symptomen, Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Myalgien und Fieber. Sie kann sowohl selbstlimitierend und symptomarm wie eine Grippe, jedoch vor allem bei älteren Personen auch schwerwiegend mit einer Letalität von etwa 10% mit hämolytischer Anämie sowie Nieren- und Kreislaufversagen verlaufen.
Die Diagnose wird mittels Blutausstrich oder dickem Tropfen gestellt. Häufig werden Babesien mit Malaria-Plasmodien verwechselt. Bei hoher Parasitämie bilden Babesien intraerythrozytär sogenannte Parasitentetraden („Malteserkreuze"), Pigmentablagerungen in den Erythrozyten, wie dies bei Malaria-Infektionen beobachtet werden kann, fehlen. Ab der zweiten Krankheitswoche kann die Diagnose zusätzlich durch Antikörpernachweis (Immunfluoreszenz) oder PCR Methoden bestätigt werden.

 

Bartonella
Material Nachweisgrenze : Methode *
BARTB Bartonella Antikörpernachweis
Serum 1 ml
EXT(1)
    BARTB BARTONELLEN-AK
    BHIG Barton.-henselae IgG AK >> Anhang
Katzenkratzkrankheit
< 1:64
IFT(1)
    BHIM Barton.-henselae IgM AK >> Anhang
< 1:20
IFT(1)
    BQIG Barton.-quintana IgG AK >> Anhang
Kleiderlaus, 5-Tage-Fieber
< 1:64
IFT(1)
    BQIM Barton.-quintana IgM AK >> Anhang
< 1:20
IFT(1)
BHPC Bart. henselae DNA-Nachweis qualitativ
Sekret 1 ml

negativ
PCR(1)
Informationen zu Überschrift Bartonella
Allgemeines Bartonellen sind gramnegative intrazellulär wachsende Stäbchenbakterien und gehört zur Gattung Rochalimea (Grahamella, Afipia). Von humanpathogener Bedeutung sind Bartonella henselae (Katzenkratzkrankheit) und Bartonella quintana (Fünf-Tage-Fieber). Typische Eigenschaften von Bartonellen ist die Fähigkeit, vaskuloproliferative Krankheitsbilder beim Menschen auszulösen, die sich besonders bei immunsupprimierten Patienten als Bazilläre Angiomatosis oder Peliosis Hepatica manifestieren können.
Katzenkratzkrankheit (Reticulosis benigna): Der Verlauf einer Bartonella-henselae-Infektion hängt hauptsächlich vom Immunstatus des Patienten ab. Beim immunkompetenten Patienten führt eine Infektion in der Regel nur zur Katzenkratzkrankheit. Die Übertragung auf den Menschen erfolgt traumatisch, durch Schmierinfektion und durch Läuse, Zecken, junge Katzen, Katzenflöhe und Mäuse.
Klinische Symptomatik: sie beginnt mit einer Papel an der verletzten Hautstelle und entwickelt sich 4-6 Tage nach Verletzung durch eine Katze oder gelegentlich durch einen Hund. Etwa 2 Wochen nach der Infektion kommt es für 2 Wochen bis zu 2 Jahren zur Vergrößerung eines oder mehreren Lymphknoten im Kopf- und Halsbereich oder an den oberen Extremitäten. Langanhaltendes Fieber wird in 1/3 der Fälle beobachtet. Weitere Symptome sind Kopfweh, Appetitlosigkeit, seltener Arthralgie oder Manifestation am Auge mit schmerzlosem konjunktivalem Granulom, Exanthem oder Splenomegalie. Bei unkompliziertem Verlauf erfolgt die Spontanheilung nach 2-4 Monaten. Als systemische Komplikation ist 1-6 Wochen nach Auftreten der Lymphadenopathie in seltenen Fällen mit neurologischer Symptomatik zu rechnen: Enzephalopathie, Krämpfen, Paraplegie, Koma, Neuroretinitis, Radikulitis oder Polyneuritis. Meist dauern die Symptome etwa zwei Wochen und bilden sich dann ohne bleibende Spätschäden wieder zurück.
Fünf-Tage-Fieber: B. quintana rief während des Ersten Weltkrieges große Epidemien unter den Soldaten hervor, weswegen die Krankheit auch den Namen "Schützengrabenfieber" erhielt. Die Erkrankung zeichnet sich durch plötzlich einsetzende Kopfschmerzen, aseptische Meningitis, persistierendes Fieber sowie andere unspezifische Symptome aus und wird von Mensch zu Mensch durch die Kleiderlaus, Pediculus humanus corporis, übertragen.

 

Bordetella
Material Nachweisgrenze : Methode *
PERE Bordetella pertussis Antikörpernachweis
Serum 1 ml
    BORGE Pertussis-IgG-AK
Erw.: < 38.0 IE/ml
Kind: < 1 Jahr < 38.0 IE/ml
1 - 4 Jahre: < 26.0 IE/ml
5 - 10 Jahre: < 22.0 IE/ml
ab 11 Jahre: < 38.0 IE/ml
EIA(1)
    BORAE Pertussis-IgA-AK
Erw.: < 12.0 IE/ml
Kind: < 1 Jahr < 2.00 IE/ml
1 - 4 Jahre: < 2.00 IE/ml
5 - 10 Jahre: < 6.00 IE/ml
ab 11 Jahre: < 12.0 IE/ml
EIA(1)
BPEP Bordetella pertussis DNA-Nachweis qualitativ
Abstrich

negativ
PCR(1)
PAPP Bordetella parapertussis DNA-Nachweis qualitativ
Abstrich

negativ
PCR(1)
Informationen zu Überschrift Bordetella
Allgemeines Zum Genus Bordetella gehören B. pertussis (Keuchhustenerreger), B. parapertussis (Keuchhustenähnliches Krankheitsbild) und B. bronchiseptica (Infektionen beim Menschen sehr selten). Nach einer Inkubationszeit von 7-21 Tagen verläuft die Krankheit in drei Phasen: das hochgradig infektiöse Stadium catarrhale (1-2 Wochen), Stadium convulsivum (ca. 2-4 Wochen, mit nächtlichen Hustenanfällen), Stadium decrementi mit Rückgang der Hustenattacken. Überstehen des Keuchhustens führt zu einer langdauernden tragfähigen Immunität. Diese Immunität schützt aber nicht vor Infektionen mit B. parapertussis oder B. bronchiseptica.
Serodiagnostik: Pertussis-IgM-, -IgG- und -IgA-Antikörper treten ca. 2-3 Wochen nach Krankheitsbeginn auf und erreichen nach ca. 7-9 Wochen das Maximum, wobei IgA-Antikörper länger persistieren können als IgM-Antikörper. Die IgM- u. IgA-Antikörper sind normalerweise nach 4-6 Monaten wieder verschwunden. IgG-Antikörper bleiben über mehrere Jahre erhalten. Bei Säuglingen unter 4 Monaten werden nur IgM-Antikörper positiv.
Infolge von Kreuzreaktionen gegen andere gramnegative Bakterien kann es zu falschen positiven Ergebnissen kommen, wobei dies bei IgM-Antikörpern häufiger vorkommt als bei IgA-Antikörpern. KBR-Titer von 1:8 und höher können als weiterer Hinweis auf eine Pertussis-Infektion gewertet werden.
Informationen zu Untersuchung PERE
Synonyme Keuchhusten

 

Borrelia burgdorferi
Material Nachweisgrenze : Methode *
BBES Borrelia burgdorferi Suchtest
Serum 1 ml
    BGSE B. burgd.-IgG (ELISA) >> Anhang
negativ: < 6.00 U/ml
Graubereich: 6.00 - 10.0 U/ml
positiv: > 10.0 U/ml
EIA(1)
    BMSE B. burgd.-IgM (ELISA) >> Anhang
negativ: < 1.00 Ratio
auffaellig: 1.00 - 1.20 Ratio
positiv: > 1.20 Ratio
EIA(1)
BBIB Borrelia burgdorferi Bestätigungstest
Serum 1 ml

siehe Befundbericht
MBA(1)
    BWGA B. burgd. (afz.) IgG-Blot >> Anhang
    BWMA B. burgd. (afz.) IgM-Blot >> Anhang
BBPCLQ Borrelien DNA-Nachweis qualitativ >> Anhang
B. afzelii, B. garinii
Liquor 1 ml

negativ
PCR(1)
BBPCZE Borrelien DNA-Nachweis qualitativ >> Anhang
Zecke

negativ
PCR(1)
BBPCPK Borrelien DNA-Nachweis qualitativ
Punktat 0,5 ml

negativ
PCR(1)
BGLE B. burgdorferi Liquor-Serum-Quotient IgG (Antikörper-Index IgG)
beinhaltet neben dem spez. Antikörpernachweis auch die Quantifizierung von Albumin und der Immunglobuline in Liquor und Serum
Liquor 0,5 ml
und
Serum 1 ml

siehe Befundbericht
EIA(1)
BMLE B. burgdorferi Liquor-Serum-Quotient IgM (Antikörper-Index IgM)
Liquor 0,5 ml
und
Serum 1 ml

siehe Befundbericht
EIA(1)
Informationen zu Überschrift Borrelia burgdorferi
Allgemeines Borrelia burgdorferi, der Erreger der Lyme-Borreliose (Erythema migrans-Borreliose) gehört zur Gattung Borrelia, die durch blutsaugende Arthropoden (Zecken, Holzbock) übertragen werden. Die Lyme-Krankheit ist eine vorwiegend in ländlichen waldreichen Gegenden endemische, meist im Sommer oder Herbst auftretende Borreliose. Die als Vektor fungierende Zecke ist in ganz Europa heimisch und regional stark unterschiedlich mit Borrelien durchseucht.
Klinik: Mehrere Tage oder Wochen nach einem oft unbemerkten Zeckenbiß entwickelt sich an der Eintrittsstelle aus einer kleinen Papel oder rotem Fleck ein scharf abgegrenztes, sich allmählich vergrößerndes Erythem, das unter Aufhellung des Zentrums auf weite Bereiche der Umgebung übergreifen kann. Ebenfalls können multiple Ringerytheme an anderen Körperstellen sowie intermittierend auftretende Rezidive beobachtet werden (Erythema chronicum migrans). Weitere Symptome der Lyme-Krankheit sind Juckreiz, leicht brennende Schmerzen und uncharakteristische Allgemeinsymptome oder seltener eine Facialislähmung.
Spätkomplikationen sind in Schüben auftretende akut einsetzende Arthritiden an großes Gelenken. In ca. 20% der Fälle ist als Spätmanifestation eine neurologische Symptomatik zu erwarten, wie z.B., Meningitis oder Enzephalitis.
Borreliose in der Schwangerschaft: Borrelien können transplazentar auf den Fetus übertragen werden und man vermutet, daß die Infektion intrauterine Fruchtschädigungen bzw. Fruchttod verursacht. Bei Verdacht auf Infektion, auch ohne Vorliegen einer positiven Serologie, sollte Penicillin oder bei Allergien Eythromycin verabreicht werden. Das Neugeborene muß auf Zeichen einer kongenitalen Borreliosekrankheit hin untersucht werden.
 
Stadieneinteilung:  
Stadium Klinische Symptome Serologie
Stadium
I		 Frühe lokalisierte Borreliose:
Erythema migrans, Lymphangitis, Lymphadenitis, Lymphadenosis cutis benigna, solitäres Borrelien-Lymphozytom		 Prävalenz von IgM-Antikörpern (20-50%), spezifisches VlsE-IgG oft nachweisbar ca. 2-3 Wochen nach Infektionsbeginn
Stadium
II		 Frühe disseminierte Borreliose:
Multipes Erythema migrans (selten, meist bei Reinfektion),
Neuroborreliose: Vollbild Meningoradikuloneuritis, (Bannwarth-Syndrom), Radikulomyelitis, Hirnnervenparese, Uveitis, Chorioretinitis, Neuritis nervi opticus, N.status acusticus u.a., selten Endo-Myo-Perikarditis (Lyme-Karditis), Myositis, interstitielle Pneumonie		 Prävalenz von IgG-Antikörpern,
IgM-Antikörper meist nur in der Frühphase erhöht: 70-90%,
bei Neuroborreliose Liquor-Serumpaar–Untersuchung (siehe Liquordiagnostik) notwendig
Stadium
III		 Chronische Borreliose:
Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA), Mono-, Polyarthritis (Synovitis), selten chronische Enzephalomyelitis, periphere Neuropathie (Spätkomplikation der ACA)		 Prävalenz von IgG-Antikörpern (90-100%),
in der Regel keine IgM-Antikörper
Informationen zu Untersuchung BBPCPK
Allgemeines Die PCR detektiert alle humanpathogenen Spezies der Gruppe sensu lato, unabhängig vom Probenmaterial.
Dazu gehören:

Die gesicherten humanpathogenen Borrelienarten:

  • B. burgdorferi sensu stricto
  • B. afzelii
  • B. garinii
  • B. spielmanii
  • B. bavariensis

Und die "fraglich" humanpathogene Art:

  • B. lusitianiae

Der B. burgdorferi sensu lato-Komplex umfasst mittlerweile insgesamt mehr als 20 verschiedene Arten, darunter auch viele nicht humanpathogene Arten. Auf der Basis genotypischer Analysen wurden die gesicherten humanpathogenen Borrelien in die fünf Arten B. burgdorferi sensu stricto, B. afzelii, B. garinii, B. spielmanii und B. bavariensis eingeteilt. B. valaisiana, B. lusitianiae und B. bissettiae werden als "fraglich" humanpathogen eingestuft.

Spezifität: >99.%
Sensitivität: Materialien wie Zecken, Biopsien etc. sind nicht wirklich standardisierbar und daher können wir nur eine allgemeine Nachweisgrenze angeben. Für unsere Tests liegt diese bei ca. 500 Kopien/ml, d.h. ca. 20 Kopien/Testkit.

 

Material Referenzbereich Methode *
BRUCF Brucella
Serum 1 ml
EXT(1)
  BRGE Brucella IgG AK
< 20.0 U/ml
EIA(1)
  BRME Brucella IgM AK
< 15.0 U/ml
EIA(1)
  BRAA Brucellen-Agglutinations-Immunocapture-Test
Abklärungstest bei reaktivem EIA
< 1:320
AGGL(1)

 

Material Referenzbereich Methode *
CAMPY Campylobacter jejuni AK
Serum 1 ml
  CAMGE Antikörpernachweis IgG >> Anhang
negativ: < 20.0 U/ml
Grenzwert: 20.0 - 30.0 U/ml
positiv: > 30.0 U/ml
EIA(1)
  CAMAE Antikörpernachweis IgA >> Anhang
negativ: < 20.0 U/ml
Grenzwert: 20.0 - 25.0 U/ml
positiv: > 25.0 U/ml
EIA(1)

 

Candida
Material Nachweisgrenze : Methode *
CAPC Candida albicans DNA-Nachweis qualitativ >> Anhang
EDTA-Blut 10 ml
oder
Bronchial-Lavage
oder
Abstrich

negativ
PCR(1)
CANAGM Candida albicans AK
Serum 1 ml
    CANGE Candida-Ak IgG KS
negativ: < 25.0 Index
grenzwertig: 25.0 - 30.0 Index
positiv: > 30.0 Index
EIA(1)
    CANME Cand.alb.-IgM
< 8.50 Index
EIA(1)
    CANAE Cand.alb.-IgA
< 8.50 Index
EIA(1)
    XXCAN .
EXT(1)
Informationen zu Überschrift Candida
Allgemeines Erhöhte AntikörperWerte sprechen für eine schon länger andauernde oder akute (mit zusätzlich positivem IgM) starke Besiedlung mit Candida albicans. Bei immunsupprimierten Patienten kann eine Antikörperantwort ausbleiben, so daß hier der Antigennachweis vorzuziehen ist. Bei Verdacht auf systemische Candidose ist eine bakteriologische Urinunteruchung zu empfehlen

 

Material Referenzbereich Methode *
CHIAK Chikungunya-Virus
Serum 1 ml
  CHIIG Antikörpernachweis IgG >> Anhang
< 1:20
EXT(2)
  CHIIM Antikörpernachweis IgM >> Anhang
< 1:20
EXT(2)

 

Chlamydia
Material Nachweisgrenze : Methode *
CTRE Chlamydia trachomatis AK
Serum 1 ml
    CHTGE Antikörpernachweis IgG >> Anhang
negativ: < 22.0 AU/ml
grenzwertig: 22.0 - 28.0 AU/ml
positiv: > 28.0 AU/ml
EIA(1)
    CHTAE Antikörpernachweis IgA >> Anhang
negativ: < 22.0 AU/ml
grenzwertig: 22.0 - 28.0 AU/ml
positiv: > 28.0 AU/ml
EIA(1)
CPCR Chlamydia trachomatis DNA (Infektionsverdacht)
Die Durchführung des Chlamydiendirektnachweises ist Kassenleistung unter folgenden Voraussetzungen:

V.a. Vorliegen einer Infektion (kurativ)
Screening asymptomatischer Frauen unter 25 Jahren (Empfängnisregelung)
Screening asymptomatischer Frauen im Rahmen der Mutterschaftsvorsorge (altersunabhängig)
Schwangerschaftsabbruch
Abstrich

siehe Befundbericht
PCR(1)
CHTPSC Chlamydia trachomatis DNA (Screeninguntersuchung)
Urin 5 ml

siehe Befundbericht
PCR(1)
MCPCR Chlamydia trachomatis DNA (Mutterschaftsvorsorge)
Urin 5 ml

siehe Befundbericht
PCR(1)
CPNE Chlamydia pneum. AK
Serum 1 ml
    CHPGE Antikörpernachweis IgG >> Anhang
negativ: < 22.0 AU/ml
grenzwertig: 22.0 - 28.0 AU/ml
positiv: > 28.0 AU/ml
EIA(1)
    CHPAE Antikörpernachweis IgA >> Anhang
negativ: < 22.0 AU/ml
grenzwertig: 22.0 - 28.0 AU/ml
positiv: > 28.0 AU/ml
EIA(1)
CLPP Chlamydia pneumoniae DNA
DNA-Nachweis qualitativ
Abstrich
oder
Bronchial-Lavage
oder
Sputum

negativ
PCR(1)
CHPSF Chlamydia psittacci AK
Serum 1 ml
    CPSGF Antikörpernachweis IgG >> Anhang
< 1:64
IFT(1)
    CPSAF Antikörpernachweis IgA >> Anhang
< 1:32
IFT(1)
    CPSMF Antikörpernachweis IgM >> Anhang
< 1:20
IFT(1)
CSPP Chlamydophila species DNA
DNA-Nachweis qualitativ
Bronchial-Lavage

siehe Befundbericht
PCR(1)
Informationen zu Überschrift Chlamydia
Allgemeines Chlamydien gehören zu den kleinsten Bakterien, wachsen obligat intrazellulär und werden von Mensch zu Mensch (Partnerinfektionen) oder von Tieren auf Menschen übertragen. Typisch für diese Erkrankung ist der chronisch schleichende Verlauf mit meist nur geringer Symptomatik, weshalb die Diagnose häufig nicht oder erst sehr spät gestellt wird. Vor allem die sexuell übertragenen Chlamydien sind in der westl. Welt von besonderer Bedeutung und in manchen Ländern z.Zt. die häufigste Geschlechtskrankheit. Eine Infektion führt nach 6-8 Wochen zu einer Antikörperantwort. Die wichtigsten humanpathogenen Chlamydien sind C. trachomatis, C. pneumoniae und C. psittaci.
Chlamydia trachomatis: Von C. trachomatis sind inzwischen 18 Serotypen bekannt. In tropischen Ländern werden von dieser Chlamydien-Art das Trachom (durch Serovar A, B, Ba und C verursachte chronische Entzündungen der Bindehaut mit anschließenden Narbenkontrakturen der Konjunktiva und Erblindung nach 10-30 Jahren) und Lymphogranuloma venerum (durch Serovar L1-L3, in Deutschland selten, Primärläsion mit Ulcera, kaum Beschwerden, Zervizitis und Urethritis möglich, im Sekundärstadium Rötung und schmerzhafte Lymphadenitis, ingiunale Bubonenbildung mit Fieber, im Tertärstadium Fisteln, genitale Strikturen und Elephantiasis) verursacht. In unseren Breiten kommen durch Serovar D-K Einschlußkonjunktivitis, Neugeborenenkonjunktivitis, durch sexuelle Übertragung unspezifische Genitalinfekte (Partnerinfektionen) und das Urethralsyndrome vor.
Infektionen bei der Frau: Das klinische Bild ist variabel und reicht von leichten Ausflußbeschwerden im Genitalbereich bis zu wechselnden Abdominalbeschwerden. Weiterhin Ursache von Urethritis, Zervizitis, Endometritis, Salpingitis (subakut), Peritonitis, Perihepatitis, Konjunktivitis. Folgezustände nach C.trachomatis-Infektionen können reaktive Arthritiden oder bei Frauen Infertilität oder Extrauteringravidität sein.
Infektionen in der Schwangerschaft: Die genitale Chlamydieninfektion durch C.trachomatis Serotyp D-K stellt die häufigste sexuell übertragbare STD bei Frauen im Alter von 15-25 dar. Ein besonderes Problem ist dabei die Chlamydiencervizitis in der Schwangerschaft, deren Häufigkeit mit etwa 5% angegeben wird. Frühgeburtsrisiko und neonatale Infektion des Kindes bei der Passage durch den infizierten Geburtskanal können als Folgen auftreten (s.u.). Bei positivem Testausfall soll möglichst bald, aber nicht vor Abschluß der 14. SSW eine Behandlung mit Makroliden, z.B. Erythromycin-Äthylsuccinat oral 4x500 mg als Therapie der Wahl über 10 Tage durchgeführt werden. Damit wird über die Sanierung der Geburtswege eine Infektion sub partu verhindert.
Eine Partnerbehandlung ist wie bei allen STD unbedingt notwendig, ohne daß hierfür eine Testung des Partners vorausgesetzt wird.
Infektionen des Neugeborenen: Etwa 20-40 % der Kinder von Schwangeren mit einer Chlamydienzervizitis entwickeln ohne Therapie eine Konjunktivitis, die auch chronisch werden kann, und bis zu 20 % eine Pneumonie, Pharyngitis oder Otitis media, die wegen der Symptomarmut oft nicht erkannt wird und zu Gedeihstörungen bzw. Folgeschäden führen kann. Das Infektionsrisiko bei Vaginalgeburt liegt über 50 %, wobei die Hälfte der Infektionen bem Neugeborenen asymptomatisch verlaufen. Ein Screening auf Chlamydien am Muttermund bei Schwangeren wird empfohlen.
Infektionen beim Mann: Beim Mann beginnt die Chlamydieninfektion oft mit einer Urethritis mit leichtem eitrigen Ausfluß. Prostatitis, Epididymitis, Proktitis und möglicher Befall des Keimepithels sind die Folge.
Chlamydia psittaci: Erreger der Ornithose (syn. Psittakose, Papageienkrankheit), seltene Erkrankung, welcher überwiegend durch Staub von Vögeln (mehr als 130 Arten) und anderen Tieren übertragen wird. Wichtig sind vor allem Geflügel (Enten, Truthähne). Meist imponiert das Krankheitsbild mit rezidivierenden atypischen Pneumonieverläufen. Von Bedeutung sind ebenso berufsbedingte Infektionen, so z.B. bei Ziervogelzüchtern oder unter Beschäftigten in Geflügelschlachthöfen.
Chlamydia pneumoniae: Seit 1989 als dritte Chlamydien-Art anerkannt, (TWAR-Stämme) verursacht meist milde respiratorische Infekte wie z.B. Bronchitiden, Neugeborenenpneumonien oder atypische Pneumonien. Assoziationen mit anderen Krankheiten wurden beschrieben: Asthma, chronisch obstruktive Lungenerkrankungen, Erythema nodosum, Sarkoidose, Myokarditis, KHK, Herzinfarkt. Bei der Durchseuchung der Normalbevölkerung in Deutschland liegt die Prävalenz von C.pneumoniae-Antikörpern ca. 10-fach höher als die von C.trachomatis, C.psittaci-Antikörper.
Informationen zu Untersuchung CPCR
Indikation Differentialdiagnose bei Urogenitalinfekt, rezidivierende Urogenitalinfekte, unklare Konjunktivitis, respiratorische Infekte, V.a. atypische Pneumonie, Ursachenabklärung arteriosklerotischer Plaques
Präanalytik /

Probenvorbereitung

 für diese Untersuchung sind verschiedene Materialien möglich:
•  Punktate, Ejakulate, respiratorische oder andere Sekrete: in ein steriles Universalröhrchen füllen. Es dürfen in den Transportgefäßen keine Zusätze verwendet werden (keine Glasgefäße verwenden, kein Uricult verwenden);
•  Gewebe (von Op.): Transportgefäß PCR-Untersuchung allgemein;
Hinweise: Am selben Tag ungekühlt dem Laborboten mitgeben, oder maximal 2 Tage im Kühlschrank bei 4°C aufbewahren. Bei längerer Lagerung sollte das Material tiefgefroren und in diesem Zustand (ohne Kühlbehälter, aber in Plastikbeuteln verpackt) dem Boten mitgegeben werden.
Informationen zu Untersuchung CHTPSC
Allgemeines präventive Screeninguntersuchung
Präanalytik /

Probenvorbereitung

 Der/die Patient(in) darf in den vorangegangenen 2 Stunden nicht uriniert haben. Es werden mindestens 10 ml Urin Erststrahlurin benötigt. Steriles Gefäß (Urinmonovette) verwenden. Bitte keine grünen Urinmonovetten mit Borsäure verwenden!
Informationen zu Untersuchung CLPP
Indikation respiratorische Infekte, V.a. atypische Pneumonie
Präanalytik /

Probenvorbereitung

 Rachenabstriche: Transportgefäß PCR-Untersuchung allgemein
Bronchiallavage: im sterilen Gefäß
Schlüsselw. Chlamydophila pneumoniae
Informationen zu Untersuchung CSPP
Allgemeines Erfasst C. abortus, C. caviae, C. felis, C. psittaci.
Schlüsselw. Zoonose, Aborterreger, Chlamydien, Enzootische Bronchopneumonie, Meldepflicht

 

Material Referenzbereich Methode *
TEAK Clostridium tetani (Tetanus)
Serum 1 ml
< 0.01 IU/ml: Kein Impfschutz vorhanden.
Grundimmunisierung empfohlen.
0.01 - 0.10 IU/ml: Impfschutz unsicher,
Auffrischung empfohlen.
0.11 - 0.50 IU/ml: Impfschutz noch kurzfristig
vorhanden, aber Auffrischung
empfohlen.
0.51 - 1.00 IU/ml: Guter Impfschutz.
Auffrischung oder serologische
Kontrolle nach 3 Jahren empfohlen.
Über 0.50 IU/ml können Impfungen zu
unerwünschten Impfreaktionen führen.
1.01 - 5.00 IU/ml: Langfristiger Impfschutz.
Auffrischung oder serologische
Kontrolle nach frühestens 5 Jahren
empfohlen.
> 5.00 IU/ml: Langfristiger Impfschutz.
Auffrischung oder serologische
Kontrolle nach frühestens 8 Jahren
empfohlen.
EIA(1)
Allgemeines Die Diagnose eines Tetanus wird aufgrund des typischen klinischen Befundes gestellt. Eine Erkrankung ist unwahrscheinlich, wenn eine vollständige Grundimmunisierung vorliegt und fristgemäße Auffrischimpfungen durchgeführt wurden. Zur Absicherung der Diagnose kann ein Toxinnachweis mittels Neutralisatonstest im Tierversuch unter Verwendung von Wundmaterial oder Serum des Patienten durchgeführt werden. Diese Form der Diagnostik erfordert eine strenge Indikationstellung, eine „Ausschlussdiagnostik“ ist zu vermeiden. Der kulturelle Erregernachweis gelingt meist nicht.
Der Nachweis von spezifischen Antikörpern ist für die Diagnose der Infektion ohne Bedeutung, eine Prüfung auf ausreichende Mengen an schützenden Antikörpern (nach Impfung) mittels ELISA ist möglich.
Präventive Maßnahmen: Zur Prophylaxe des Tetanus ist die aktive Immunisierung die Methode der Wahl. Entsprechend den Impfempfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) am Robert Koch-Institut sollte bei allen Säuglingen nach Vollendung des 2. Lebensmonats eine aktive Immunisierung (in Kombination mit anderen Impfstoffen) begonnen und dann gemäß Impfkalender vervollständigt werden. Weiterhin ist eine Impfung bei allen Personen mit fehlender oder unvollständiger Grundimmunisierung indiziert oder wenn die letzte Impfung der Grundimmunisierung oder die letzte Auffrischimpfung länger als 10 Jahre zurückliegt.

 

Material Referenzbereich Methode *
DIAK Corynebacterium diphteriae (Diphtherie)
Nachweis des Antitoxins
Serum 1 ml
  < 0.01 IU/ml:

Kein Immunschutz.

Grundimmunisierung empfohlen.
 

 0.01-0.09 IU/ml:

 Kein sicherer Immunschutz.
Auffrischung empfohlen.
 

 0.10-1.00 IU/ml:

Immunschutz vorhanden, aber
Auffrischung empfohlen.
 

 > 1.00 IU/ml:

Langfristiger Immunschutz.
EIA(1)
Allgemeines Eine Diphtherie- oder Tetanusinfektion kann serologisch nicht diagnostiziert werden. Der Nachweis von IgG-Antikörper gegen Diphtherie- und Tetanustoxoid gibt lediglich Aufschluss über die Immunität nach Impfung. Die Grundimmunisierung umfasst die Primovakzination und Auffrischimpfungen (Kombinationsimpfstoffe: Td, Tdap, Tdap-IPV) entsprechend den Empfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) am Robert Koch-Institut.
Nach der Impfung mit dem Diphtherie-Impfstoff (Totimpfstoff) produziert der menschliche Körper messbare Antikörper gegen das Diphtherietoxoid, es kommt also zu einer aktiven Immunisierung. Anzahl und Zeitpunkt der verabreichten Impfdosen sowie das Intervall seit der letzten Dosis beeinflussen die IgG-Konzentration gegen Diphtherietoxoid.

 

Coxiella
Material Nachweisgrenze : Methode *
CO1GE Coxiella burnetii IgG-Phase I
Serum 1 ml
negativ: < 0.90 Index
grenzwertig: 0.90 - 1.10 Index
positiv: > 1.10 Index
EIA(1)
COXPCR Coxiella burnetii (PCR)
Bronchial-Lavage

siehe Befundbericht
EXT(2)
Informationen zu Überschrift Coxiella
Allgemeines Das gramnegative Bakterium Coxiella burnetii gehört zu den Rickettsien, die in der mikrobiologischen Taxonomie eine Sonderstellung aufgrund ihrer biologischen und pathologischen Eigenschaften besitzen. Coxiella burnetii ist hochkontagiös, der Erreger tritt weltweit auf, auch in Deutschland werden kleine Epidemien beobachtet. Der Mensch infiziert sich unter normalen Umständen nur von Haustieren. Symptomlos erkrankte Rinder, Schafe oder Ziegen scheiden die Erreger in großer Zahl mit Kot, Urin, Milch oder anderen Exkrementen aus, vor allem nach Aborten. Der Erreger bleibt in getrockneten Materialien monatelang infektiös.
Der Mensch infiziert sich durch Einatmen der erregerhaltigen Staubes, ein direkter Kontakt zu Tieren ist daher nicht notwendig (Ansteckung durch infizierte Wolle möglich). Die Krankheit hinterläßt eine lebenslange Immunität und ist bei Erkrankung nach IfSG meldepflichtig.
Klinik des Q-Fiebers: Das Q-Fieber (Query-Fieber) verläuft meist unter dem Bild einer atypischen Pneumonie, begleitet von heftigen Kopf- und Gliederschmerzen ohne Exanthem. Die Inkubationszeit beträgt durchschnittlich 29 Tage, die Dauer der unkomplizierten Erkrankung 9-14 Tage. Alle Organe können befallen sein, die Prognose ist im allgemeinen gut. Als seltene Komplikationen mit Manifestationen erst Jahre nach akuten Infekten können Endokarditis (Q-Fieber-Endokarditis) oder Thrombophlebitis auftreten.
Schwangerschaft: Bei Schwangeren ist das Risiko für Komplikationen (Abort, bzw. Frühgeburt) als Folge von Q-Fieber im Wesentlichen davon abhängig, in welchem Stadium der Schwangerschaft die Infektion erfolgte. Im ersten Trimenon ist die Aborthäufigkeit hoch, im späteren Verlauf geringer. Nach Beendigung der Schwangerschaft sollten die Frauen auf eine chronische Infektion getestet werden (serologische Verlaufskontrolle). Frauen mit akuter Q-Fieber-Infektion wird vom Stillen abgeraten, unabhängig, ob sie prophylaktisch behandelt wurden oder nicht, da Coxiella burnetii in die Muttermilch übertreten kann.
Diagnostik: Wichtigster Parameter zur Früherkennung akuter Q-Fieber Erkrankungen ist anti-Phase 2-IgM, bei chronischen Krankheitsbildern ist anti-Phase 1-IgG der Leitparameter. Starke IgM-Titeranstiege bzw. hohe IgM-Spiegel, die gegen Phase 1-Antigene gerichtet sind, weisen auf eine Endokarditis hin. Hohe anti-Phase 1- und Phase 2-IgG-Titer sind ebenfalls diagnostisch signifikant für chronisch verlaufende Infektionen. Anti-Phase 1-IgM-Aktivitäten fallen meist schwach aus.
 
Antikörperaktivitäten bei akuten u. chronischen Q-Fieber-Erkrankungen:
  Phase 2 Phase 1
  IgG IgM IgG IgM
akut ++ +/++ (+) -
chronisch
granulomatöse Hepatitis
Endokarditis
+++
++/++
++/+++
+/++
+/++
++/+++
-/+
++/+++

-  keine         +  niedrig         ++  mäßig         +++  hoch     
Informationen zu Untersuchung CO1GE
Indikation zum Ausschluss oder Nachweis einer Chronifizierung eines Q-Fiebers; Bestimmung ist nur bei positivem Coxiella burnetii-IgG-Ak (Phase 2) sinnvoll.
Informationen zu Untersuchung COXPCR
Präanalytik /

Probenvorbereitung

 Mögliche Materialien sind: BAL, Sputum, Sekret, Punktat, Liquor, EDTA-Vollblut, Abstriche
Im Falle von ETDA Blut benötigen wir ein separat entnommenes EDTA-Röhrchen. Dieses darf bis zur Untersuchung nicht geöffnet werden.

 

Material Referenzbereich Methode *
COXE Coxsackie-Virus AK
Serum 1 ml
  COGE Coxsackie-IgG-AK >> Anhang
negativ: < 11.0 U/ml
grenzwertig: 11.0 - 15.0 U/ml
positiv: > 15.0 U/ml
EIA(1)
  COME Coxsackie-IgM-AK >> Anhang
negativ: < 10.0 U/ml
grenzwertig: 10.0 - 15.0 U/ml
positiv: > 15.0 U/ml
EIA(1)

 

Cryptococcus neoformans
Material Nachweisgrenze : Methode *
KRYP Cryptococcus neoformans Antigennachweis
Serum 1 ml
< 1:2
AGGL(1)
KRYL Cryptococcus neoformans Agglutination
Liquor 1 ml
< 1:2
AGGL(1)
KRYLPC Cryptococcus neoformans DNA-Nachweis qualitativ
Liquor 1 ml

siehe Befundbericht
EXT(2)
Informationen zu Überschrift Cryptococcus neoformans
Allgemeines Cryptococcus neoformans ist der wichtigste Erreger der Kryptokokkose, einer opportunistischen Infektion, die fast immer bei Patienten mit massiver Immunschwäche auftritt. So gehört die Kryptokokkose zu den wichtigsten AIDS-definierenden Erkrankungen. C. neoformans ist ein hefeähnlicher, bekapselter Pilz mit weltweiter Verbreitung.
Bei Menschen mit Abwehrschwäche kann es bei einer Infektion mit C. neoformans zu einem Befall der Meningen und eventuell des Hirnparenchyms und in Folge zu einer Kryptokokkenmeningitis bzw. -meningoenzephalitis kommen. Eine Kryptokokkose durch C. neoformans ist für immunsupprimierte Menschen immer lebensbedrohlich: unbehandelt verläuft sie meist letal und selbst bei einer adequaten Behandlung beträgt die Mortalität bei HIV-Patienten fast 20%.
Informationen zu Untersuchung KRYL
Schlüsselw. Cryptococcus, Kryptokokkose, systemische Pilzinfektion

 

Cytomegalie-Virus (CMV)
Material Nachweisgrenze : Methode *
CAVGE CMV-IgG-Avidität
Serum 2 ml
Beurteilung:
------------
niedrige Avidität: < 40 %
hohe Avidität: > 80 %
EIA(1)
CMVGW CMV-IgG-Blot
Zusatztest zur Eingrenzung des Infektionszeitpunktes bei pos. CMV-IgM und niedriger/intermediärer CMV-IgG-Avidität. Zur aussagekräftigeren Beurteilung sollte der CMV-IgM-Blot nur zusammen mit CMV-IgG-Blot angefordert werden.
Serum 2 ml

siehe Befundbericht
BLOT(1)
CMVAVW CMV-IgG-Avidität (Blot)
sinnvolle Zusatzuntersuchung zu CMV-IgG-Blot,
nur zusammen mit CMV-IgG-Blot bestimmbar
Serum 2 ml

siehe Befundbericht
BLOT(1)
CMVP CMV DNA-Nachweis
EDTA-Blut 5 ml

negativ
PCR(1)
CMVH CMV DNA-Nachweis
Urin 30 ml

negativ
PCR(1)
CMVPLQ CMV DNA-Nachweis qualitativ
Liquor 1 ml

negativ
PCR(1)
CMVQ CMV DNA-Nachweis, quant. (CMV Viruslast)
EDTA-Blut 5 ml

siehe Befundbericht
PCR(1)
CMVGAI Liquor-Serum-Quotient CMV IgG (CMV IgG Antikörper-Index)
beinhaltet neben dem spez. Antikörpernachweis auch die Quantifizierung von Albumin und der Immunglobuline in Liquor und Serum
Liquor 0,5 ml
und
Serum 1 ml
0.50 - 1.50 AI
RECH(1)
CMVMAI Liquor-Serum-Quotient CMV IgM (CMV IgM Antikörper-Index)
Liquor 0,5 ml
und
Serum 1 ml
0.50 - 1.50 AI
RECH(1)
Informationen zu Überschrift Cytomegalie-Virus
Allgemeines Cytomegalievirus (Riesenzellvirus) gehört zu der Familie der Herpes viridiae und ist ein DNA-Virus. Das Virus ist weltweit verbreitet, etwa 90% der Bevölkerung in der BRD sind durchseucht. Bei Gesunden verläuft die Infektion nach einer Inkubationszeit von 20-30 Tagen meist ohne klinische Symptome. Risikogruppe: Immunsuppressiv behandelte Patienten, AIDS-, Transplantations- oder Malignom-Patienten, Hämodialysepatienten; es kann zu einer Reaktivierung bzw. schwerer generalisierter Infektion mit interstitieller Pneumonie, Encephalitis, Lymphknotenschwellung und Fieber mit letalem Ausgang führen.
Die Ausscheidung des Virus erfolgt über den Nasen-Rachen-Raum und den Urogenitaltrakt (Urin). Zu erwähnen ist auch der Befall der Mesangialzellen bei Nierentransplantierten mit konsekutiver Transplantatabstoßung. Bei Pflegepersonal ist die Bestimmung des Antikörperstatus zu empfehlen. 
Schwangerschaft: Mit der diaplazentaren Übertragung, welche während der ganzen Schwangerschaft möglich ist (Primärinfektion häufig im 1.-2. Trimenon, im 3. Trimenon seltener), gehört das Cytomegalievirus zu den am häufigsten intrauterin auf den Föten übertragenen Erregern, es kommt in 10% der Fälle zu teilweise schweren Mißbildungen.
Kongenitale hämatogen intrauterin erworbene Infektion des Feten: primäre Infektion der seronegativen Mutter kurz vor oder während der Schwangerschaft, oder Reaktivierung einer vor der Schwangerschaft erworbenen mütterlichen Infektion. Nahezu 100% der gebärfähigen Frauen sind seropositiv, ca. 1% der Neugeborenen können intrauterin infiziert werden. Von den infizierten Neugeborenen sind 90% bei Geburt gesund. Kommt es nicht zum Abort, haben ca. 5% der Neugeborenen leichte, sich rückbildende Symptome, 5% entwickeln schwere bleibende ZNS-Symptome. Bei einigen intrauterin infizierten Neugeborenen, die nach der Geburt gesund erscheinen, können sich Spätschäden entwickeln (Gehörschäden, Entwicklungsstörungen, geistige Retardierung). Pathologisches Sonogramm im 2.-3. Trimenon mit Polyhydramnie, Aszites, Hepatosplenomegalie oder Mikrocephalie lassen ein Zytomegalie-Infektion stark vermuten.
Perinatal erworbene Infektion des Feten: Infektion bei Passage durch den infizierten Geburtskanal oder durch virushaltige Muttermilch. Die Infektion verläuft im allgemeinen asymptomatisch. Schwere klinische Erscheinungen können auch nach nicht-CMV-freien Austauschtransfusionen bei Frühgeburten entstehen. Im Zusammenhang mit einer Infektion stehen hohe IgG-Antikörpertiter, IgM-Antikörper können noch fehlen. Ein Nachweis von CMV im Urin ist zu empfehlen. CMV-verdächtige Neugeborene sollten von anderen Schwangeren isoliert werden.
Informationen zu Untersuchung CAVGE
Allgemeines Der CMV-IgG-Avititätstest dienst als Zusatztest zur Eingrenzung des Infektionszeitpunktes. Eingeschränkte Beurteilbarkeit besteht bei Immunsuppression.
Eine niedrige Avidität deutet auf noch unreife untransformierte CMV-IgG-Antikörper hin, eine aktive CMV-Infektion (Primärinfektion, Reaktivierung) innerhalb der letzten 4 Wochen ist wahrscheinlich, insbesondere bei gleichzeitig nachweisbaren CMV-IgM-Ak.
Je länger der Infektionszeitpunkt zurückliegt, umso reifer und umso spezifischer ist das CMV-IgG transformiert, damit mehr abgestimmt und gebunden an das CMV-Viruspartikel. Es besteht hohe Avidität.
Indikation Clarifying onset of infection (only together with CMV-IgG blot).
Informationen zu Untersuchung CMVGW
Allgemeines Zusatztest zur Eingrenzung des Infektionszeitpunktes bei pos. CMV-IgM und niedriger/intermediärer CMV-IgG-Avidität. Zur aussagekräftigeren Beurteilung sollte der CMV-IgM-Blot nur zusammen mit CMV-IgG-Blot angefordert werden.
Informationen zu Untersuchung CMVP
Indikation V.a. frische oder reaktivierte Infektion
Präanalytik /

Probenvorbereitung

 Folgende Materialien sind für die Untersuchung zugelassen:
Blut: EDTA-Monovette
Rachenabstrich: Transportgefäß für PCR-Untersuchungen allgemein mit rotem Schraubverschluß
Urin: 10 ml Mittelstrahlurin, steriles Urinröhrchen ohne Zusätze
Fruchtwasser: im sterilen Entnahmegefäß
Chorionzotten: im sterilen Entnahmegefäß

Stuhl: im Stuhlrörchen (eine bohnengroße Menge ist ausreichend). Diese Untersuchung ist nur unter bestimmten klinischen Bedingungen sinnvoll: Immunsuppression, gastrointestinale Ulcerationen, Bauchschmerzen. 
Bewertung Ein positiver Erregernachweis spricht für eine Virämie bei akuter Infektion.

 

Material Referenzbereich Methode *
DEAK Dengue-Fieber-Virus
Serum 1 ml
  DENAG Dengue-Virus-Ag (EIT) * >> Anhang
negativ: < 0.50 Index
grenzwertig: 0.50 - 1.00 Index
positiv: > 1.00 Index
EIA(1)
  DENGE Dengue-Virus IgG AK >> Anhang
< 0.90 Index
EIA(1)
  DENME Dengue-Virus IgM AK >> Anhang
< 0.90 Index
EIA(1)

 

Material Referenzbereich Methode *
ECHI Echinococcus (Hunde-, Fuchsbandwurm)
Serum 1 ml
  ECHA Echinococcus AK >> Anhang
E. granulosus und E. multilocularis
< 1:32
HHT(1)
  ECEL Echinococcus multilocularis (Em2plus)
< 0.90 Index
EIA(1)

 

Ehrlichia
Material Nachweisgrenze : Methode *
EHRLB Anaplasma phagocytophilum (Ehrlichia)
Serum 1 ml
    HGEG Ehrlichien Antikörpernachweis IgG >> Anhang
< 1:64
IFT(1)
    HGEM Ehrlichien Antikörpernachweis IgM >> Anhang
< 1:20
IFT(1)
EHRPCR Anaplasma DNA qualitativ (Ehrlichia species) >> Anhang
EDTA-Blut 5 ml

negativ
PCR(1)
EHRPZE Anaplasma DNA qualitativ (Ehrlichia species)
Zecke

negativ
PCR(1)
Informationen zu Überschrift Ehrlichia
Allgemeines Die Ehrlichiose wird durch kokkoide gramnegative Ehrlichia-Bakterien aus der Familie der Rickettsien verursacht. Die Übertragung geschieht durch einen Zeckenstich des gemeinen Holzbocks (Ixodes ricinus). Die Vektoren können gleichzeitig Borrelia burgdorferi oder Babesia microti beherbergen und übertragen. Von den bisher bekannten neun Ehrlichien-Arten sind zwei für den Menschen virulent und verursachen das Krankheitsbild der humanen granulozytären Ehrlichiose (HGE):
1. Ehrlichia sennetsu: Sennetsufieber in Japan,
2. Ehrlichia chaffeensis canis: Nordamerika (Georgia, Missouri, Oklahoma).
Die Dauer der Inkubation ist wahrscheinlich 1-3 Wochen. Bei diesem Krankheitsbild dringen die Erreger in die Leukozyten (neutrophile und eosinophile Granulozyten, Lymphozyten und Monozyten) und vermehren sich dort in den Phagosomen. Dazu entwickelt sich eine mehr oder weniger starke Thrombozytopenie. Außerdem hat die Infektion eine ausgeprägte immunsupprimierende Wirkung, was zum vermehrten Auftreten von anderen infektionsbedingten Krankheiten (vor allem des Atmungsapparates) führen kann, deren Symptomatik das klinische Bild beherrschen kann.
Symptomatik: Das Sennetsu-Fieber in Japan beginnt meist sehr plötzlich mit Fieber, Schüttelfrost, Kopf- und Gliederschmerzen, Halsschmerzen und Schlaflosigkeit. Häufig besteht eine generalisierte, leicht schmerzhafte Lymphadenopathie, insbesondere sind die retroaurikulären und posterioren zervikalen Lymphknoten betroffen. Die Krankheit verläuft gutartig.
Die in den USA beschriebenen Krankheitsbilder umfassen ein Spektrum von milden Verläufen bis hin zu schwersten, selten auch letal endenden Erkrankungsformen. Das Krankheitsbild ähnelt sehr dem Rocky Mountain Spotted Fever. Die Patienten beklagen Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen, Husten, Übelkeit und Appetitlosigkeit. Im Gegensatz zum RMSF wird nur selten ein Exanthem beobachtet. Meist findet sich eine deutliche Leuko- und Thrombopenie. Selten kommt es unter dem klinischen Bild eines Nierenversagens, einer Enzephalopathie oder eines ARDS zum exitus letalis.
Ehrlichiosen kommen u.a. auch im Tierreich bei Ziegen, Schafen, Pferden und Hunden vor. Bei Kälber verläuft die Infektion milder mit nachfolgender Immunität. Die Erstinfektion älterer Rinder kann deutliche Krankheitserscheinungen hervorrufen (Weidefieber, „tick-borne fever“, durch Ehrlichia phagozytophilia). Nach dem Überstehen der klinischen Phase können infizierte Rinder den Erreger über Jahre beherbergen.

 

Entamoeba
Material Nachweisgrenze : Methode *
AMIF Amöben IgG AK (Entamoeba histolytica)
Serum 1 ml
< 1:20
IFT(1)
EHIPCR Entam. histolytica
Biopsie

siehe Befundbericht
EXT(2)
AMAG Entamoeba histolytica Antigennachweis
Stuhl 5 g

siehe Befundbericht
EIA
Informationen zu Untersuchung AMIF
Allgemeines Bei der invasiven Amoebiasis kommt es in der Regel zur Stimulation des Immunsystems und damit zur Bildung von Antikörpern. Ein Antikörpernachweis gelingt bei extraintestinaler Amöbiasis in bis zu 95% der Fälle; beim Amöbenleberabszeß sind mögliche Antikörper erst 1-2 Wochen nach klini­scher Manifestation nachweisbar. Bei nicht-invasiven Infektionen ist in der Regel keine systemische Immunantwort nachzuweisen.
Indikation V.a. invasive Amöbiasis, Leberabszess, blutiger Durchfall
Schlüsselw. Amöbenruhr, Entamoeba histolytica
Informationen zu Untersuchung EHIPCR
Allgemeines Amöben gehören zu der Parasitengruppe der Protozoen (Rhizopoden). Entamoeba histolytica wird als Zyste fäkal-oral aufgenommen aus kontaminierten Nahrungsmitteln, Trink- oder Badewasser. Die Inkubationszeit beträgt 1 Woche bis zu mehreren Jahren. Der Amoebeninfizierte kann infektiöse Zysten (Minutaformen) ausscheiden, ist jedoch selbst nicht immer krank. Die Infektion besteht u.U. jahrelang, spontanes Erlöschen oder Ausbruch der Erkrankung ist möglich mit Auftreten der aggressiveren Magnaform (Gewebsform) im Stuhl.
Das klinische Bild imponiert mit blutigen Diarrhoen, Darmgeschwüren, Opstipationen, Koliken, Dysenterie-Syndromen, extraintestinaler Amoebiasis oder Leberabszeßbildung. Die übrigen Amöbenarten (E. coli, E. bütschlii, Endolimax nana, E. hartmanni, Dientamoeba fragilis) besiedeln ebenfalls den Darm und sind im Stuhl nachweisbar, rufen jedoch keine Krankheitsbilder hervor.
Indikation V.a. Infektion mit Entamoeba histolytica, insbesondere Leberabszess nach Aufenthalt in Endemiegebiet (Tropen, Subtropen), Abklärung bei Nachweis von Blut im Stuhl
Informationen zu Untersuchung AMAG
Indikation V.a. Amöbiasis
Schlüsselw. Amöbenruhr

 

Enteroviren
Material Nachweisgrenze : Methode *
ENTV Enteroviren
Serum 1 ml
EIA(1)
    ENTGE Enteroviren IgG AK >> Anhang
Erfasst werden Antikörper gegen Coxsackie-A/B-, ECHO- und Enteroviren Typ 68-71.
negativ: < 11.0 U/ml
grenzwertig: 11.0 - 15.0 U/ml
positiv: > 15.0 U/ml
    ENTME Enteroviren IgM AK >> Anhang
negativ: < 10.0 U/ml
grenzwertig: 10.0 - 15.0 U/ml
positiv: > 15.0 U/ml
ENTP Enteroviren RNA-Nachweis qualitativ
Die PCR erfasst Echo-, Coxsackie-, Polio- und Rhino-Viren.
Abstrich

negativ
RTPC(1)
ENTPLQ Enteroviren RNA-Nachweis qualitativ
Liquor 2 ml

negativ
RTPC(1)
ENTPST Enteroviren RNA-Nachweis qualitativ
Stuhl 5 g

negativ
RTPC(1)
Informationen zu Überschrift Enteroviren
Allgemeines Enteroviren sind eine heterogene Gruppe kleiner RNA-Viren. Die bekanntesten Vertreter der Enteroviren sind Coxsackie–Viren (Erkältungen, Konjunktivitis, Meningitis), ECHO-Viren (Sommergrippe, Durchfall) und Polio-Viren (Poliomyelitis) Enteroviren werden fäkal-oral aufgenommen, vermehren sich hauptsächlich lokal in der Darmschleimhaut und werden zunächst über den Rachen oder später mit dem Stuhl ausgeschieden. Die Übertragung von Mensch zu Mensch findet vornehmlich durch kontaminierte Hände statt. Die Inkubationszeit ist sehr unterschiedlich und beträgt z.B. für die hämorrhagische Konjunktivitis 12-72 Stunden, beim Poliovirus bis zu 14 Tage.
Klinische Symptome: Da Enteroviren zu 90-95% asymptomatische Infektionen verursachen, werden sie im Allgemeinen als weniger wichtige Erreger eingestuft, die im Vergleich zu anderen scheinbar schwerwiegenderen Virusinfektionen keiner weiteren intensivierten Untersuchung bedürfen. Jedoch sind Enteroviren Erreger einer Reihe klinisch relevanter Erkrankungen. Dazu gehören u.a.: Aseptische Meningitis, Herpangina, Hand-Fuß-Mund-Krankheit, Hämorrhagische Konjunktivitis, Erkrankungen der Atemwege (Sommergrippe, Pharyngitis, Pneumonie), Erkrankungen innerer Organe (Perikarditis, Myokarditis, Pleurodynie).
Obwohl es keine strenge Korrelation von Enterovirusserotyp zu einem spezifischen Erkrankungsbild gibt, werden Echoviren besonders häufig bei aseptischen Meningitiden nachgewiesen. Myo-und Perikarditis werden vorwiegend von Coxsackie-B-Viren verursacht. Mittlerweile gibt es auch Hinweise, dass Enteroviren chronisch Erkrankungen wie dilatative Kardiomyopathie, Diabetes mellitus Typ I oder das chronische Fatigue Syndrom verursachen bzw. zu deren Entstehung beitragen können. Insgesamt verursachen Enteroviren ca. 80% aller aseptischen Meningitiden/Enzephalitiden.
Informationen zu Untersuchung ENTP
Präanalytik /

Probenvorbereitung

 alternatives Material: Serum, EDTA-Blut, Bläscheninhalt, Rachenspülwasser (auch im Rahmen des Neonatalscreenings)
Schlüsselw. Coxsackie, Echovirus, Poliovirus, Rhinovirus
Informationen zu Untersuchung ENTPLQ
Schlüsselw. Echo Coxsackie Polio Rhino
Informationen zu Untersuchung ENTPST
Schlüsselw. Echo Coxsackie Polio Rhino

 

Epstein-Barr-Virus (EBV)
Material Nachweisgrenze : Methode *
EBSE EBV-AK
Serum 1 ml
    EBGSE EBV-IgG-AK >> Anhang
Mischtest, der IgG-Antikörper gegen VCA, EA und EBNA-1 erfasst.
negativ: < 20.0 E/ml
positiv: ab 20.0 E/ml
CLIA(1)
    EBMSE EBV-IgM-AK >> Anhang
negativ: < 20.0 E/ml
grenzwertig: 20.0 - 39.9 E/ml
positiv: ab 40.0 E/ml
CLIA(1)
    EBNAE EBNA 1-IgG-AK
Einzeltest, der nur IgG-AK gegen EBNA-1 erfasst. Zur weiteren Differenzierung bei positivem IgG im globalen EBV-ELISA.
negativ: < 5.00 E/ml
grenzwertig: 5.00 - 19.9 E/ml
positiv: ab 20.0 E/ml
CLIA(1)
EBIBF EBV-AK Spezifizierung
Serum 1 ml

siehe Befundbericht
    EWIGF EBV-IgG-Immunoblot
Aufschlüsselung der verschiedenen Antikörperspezifitäten. Zur weiteren Abklärung eines positiven EIA-Ergebnisses.
BLOT(1)
    EWIMF EBV-IgM-Immunoblot
BLOT(1)
EBVP EBV DNA-Nachweis qualitativ
EDTA-Blut 5 ml

negativ
PCR(1)
EBVPLQ EBV DNA-Nachweis qualitativ
Liquor 5 ml

negativ
PCR(1)
Informationen zu Überschrift Epstein-Barr-Virus
Allgemeines Synonyma: Morbus Pfeiffer, Pfeiffersches Drüsenfieber, "Kissing-Disease", Kußkrankheit, Studentenkrankheit, "K.O."-Virus, Mononukleose.
Das Epstein-Barr-Virus gehört zu den Herpesviridae (DNA-Virus), wird durch Tröpfcheninfektion übertragen und tritt meist im Schul- und jungen Erwachsenenalter auf. Es persistiert lebenslang im Organismus, Assoziationen mit dem Fibromyalgie-Syndrom, dem afrikanischen Burkitt-Lymphom und dem nasopharyngealen Karzinom gelten als erwiesen. Die Durchseuchung der Bevölkerung bis zum 30. Lebensjahr beträgt ca. 60%. Nach einer Inkubationszeit von 10-14 Tagen, die auch einige Wochen betragen kann, sind Fieber, Abgeschlagenheit, Halsschmerzen, zervikale Lymphadenitis, exudative Pharyngotonsillitis mit weißlichen Belegen, Hepatosplenomegalie, Monozytose mit atypischen Lymphozyten und ferner Ikterus oder Exanthem zu beobachten.
Wegen frühzeitiger Durchseuchung im Kindesalter verläuft die Infektion meist milde oder subklinisch. Schwere Krankheitsverläufe entwickeln sich bei immunsupprimierten Patienten oder bei Kindern mit angeborenem Immundefekt. In seltenen Fällen nimmt die Infektion einen chronischen Verlauf und wird dann als chronische Mononukleose bezeichnet. Als führende Symptome werden rekurrierendes Fieber, reaktive Adenopathie und Hepatosplenomegalie, Uveitis, Pneumonitis und Polyneuropathie beschrieben. Der Verlauf der Erkrankung ist selbstlimitierend und bedarf keiner virostatischen Behandlung. Eine begleitende antibiotische Behandlung ist nur im Falle einer superinfizierten Tonsillitis in Erwägung zu ziehen, wobei Ampicillin und Amoxycillin kontraindiziert sind, da hierdurch regelmäßig ein Exanthem („Rush“) induziert wird. Eine Isolierung der Patienten ist in der Regel nicht erforderlich. Aufgrund der hohen Durchseuchung mit EBV im Erwachsenenalter ist eine primäre Infektion schwangerer Frauen selten. Eine pränatale Infektion durch Reaktivierung einer latenten EBV-Infektion wurde bis heute nicht berichtet.
Seltene Komplikationen:
•  Hämatologie: hämolytische Anämie, Granulozytopenie, aplastische Anämie, thrombozytopenische Purpura;
•  Neurologie: Meningoenzephalitis, transversale Myelitis, Guillain-Barré-Syndrom, Neuritis nervi optici,
•  Polyradikulitis; Herz: Myokarditis, Perikarditis;
•  Atemwege: Larynxobstruktion, Streptokokkenpharyngitis, Pneumonie, Nasopharynxkarzinom;
•  Haut: Ampicillin-Rush, Vaskulitis, Kälteurtikaria, Haarzell-Leukoplakie;
•  Niere: interstitielle Nephritis, Glomerulonephritis;
•  Leber: Hepatitis, Lebernekrose;
•  Milz: Milzruptur;
•  Augen: Keratitis, Dakrozystitis, Konjunktivitis;
Immunologie: Hypo/Hypergammmaglobulinämie, lymphoproliferatives Syndrom
Weitere Parameter: Im Differentialblutbild Leukozytose mit 40-90% mononukleären Zellen und lymphozytären Reizformen, meist GOT, GPT, γ-GT erhöht.
Der serologische Antikörpernachweis dient zur Bestätigung der Verdachtsdiagnose Mononukleose und zur Vermeidung einer unnötigen antibiotischen Therapie mit ihren negativen Nebenwirkungen (z.B. Exanthembildung).
Informationen zu Untersuchung EBVP
Allgemeines Die Untersuchung mittels PCR erlaubt den direkten Nachweis der DNA-Sequenz des Epstein-Barr-Virus-Genoms.
Indikation V.a. akute Reaktivierung einer chronischen EBV-Infektion.
Bewertung Latente EBV Infektionen können positive PCR-Ergenisse im Rachenabstrich oder Sputum hervorbringen ohne klinische Symptome.
Schlüsselw. Mononukleose Epstein Barr Pfeiffer
Informationen zu Untersuchung EBVPLQ
Schlüsselw. Mononukleose Epstein Barr Pfeiffer

 

Filarien
Material Nachweisgrenze : Methode *
FILA Filariose-IgG-EIA
Serum 1 ml
< 10 MONA
EXT(2)
FIWB Filariose-Westernblot
Serum 1 ml
EXT(2)
Informationen zu Überschrift Filarien
Allgemeines Zu den Filarien (Fadenwürmer, Nematoden) zählen die adulten Formen und die Larvenstadien (Mikrofilarien). Die wichtigsten menschenpathogenen Filarien sind Wuchereria bancrofti (Erreger der lymphatischen Filariose), Loa loa (Loiasis, Kalabarschwellung), Brugia malayi und Onchocerca volvulus (Erreger der Onchozerkose oder Flußblindheit). Als Überträger gelten Mücken oder Bremsen.
Klinische Symptome nach langen Inkubationszeiten (bis zu einem Jahr) manifestieren sich in rezidivierenden Lymphadenitiden mit Bindegewebsschwellungen (im Extremfall Elephantiasis der unteren Extremitäten). Dringen Mikrofilarien in die Kornea oder vordere Augenkammer ein, rufen sie eine Keratitis und Iridozyklitis mit Visusminderung und späterer Erblindung hervor (O. volvulus). Bei hoher Parasitendichte können Mikrofilarien im Blutausstrich oder im Dicken Tropfen nachgewiesen werden.
Informationen zu Untersuchung FILA
Allgemeines V.a. Filarien-Infektion, Serologie frühestens 4–6 Monate nach Aufenthalt in Endemiegebieten sinnvoll.
Bewertung Bei hyporeaktiven Verläufen mit hoher Wurmlast, V.a. Infektionen mit Loa loa, werden Antikörper nur in geringer Konzentration gebildet. Bei klinischem Verdacht ist daher ein Mikrofilarien-Nachweis aus EDTA-Blut oder eine Hautbiopsie (Skin Snips) anzustreben, Präpatenzzeit beachten.
Schlüsselw. Brugia, Filariosis, Loa, Mansonella, Onchocerca, Wucheria
Informationen zu Untersuchung FIWB
Indikation Abklärungstest bei positivem Filarien-IgG

 

Material Referenzbereich Methode *
TULA Francisella tularensis AK (Tularämie AK)
Serum 1 ml
  TULGE Franc. tularensis-IgG >> Anhang
< 10.0 U/ml
EXT(2)
  TULME Franc. tularensis-IgM >> Anhang
< 10.0 U/ml
EXT(2)

 

Frühsommer-Meningoenzephalitis-Virus (FSME)
Material Nachweisgrenze : Methode *
FSMS FSME-IgG/IgM-AK
Serum 1 ml
    FSIG FSME-Virus Antikörpernachweis IgG >> Anhang
  < 63 VIEU/ml: NEGATIV
Keine Immunität vorhanden
  63 - 126 VIEU/ml: GRENZWERTIG
Grundimmunisierung weiter-
fuehren bzw. Auffrischung
durchführen (Kontrolle in
2 bis 4 Wochen empfohlen)
  > 126 VIEU/ml: POSITIV
Immunität vorhanden
EIA(1)
    FSMM FSME-Virus Antikörpernachweis IgM >> Anhang

siehe Befundbericht
EIA(1)
FSMGAI FSME-Virus Antikörper-Index IgG
beinhaltet neben dem spez. Antikörpernachweis auch die Quantifizierung von Albumin und der Immunglobuline in Liquor und Serum
Liquor 0,5 ml
und
Serum 1 ml
0.50 - 1.50 AI
RECH(1)
FSMMAI FSME-Virus Antikörper-Index IgGM
Liquor 0,5 ml
und
Serum 1 ml
0.50 - 1.50 AI
RECH(1)
FSMPLQ FSME RNA-Nachweis qualitativ
Liquor 2 ml

negativ
RTPC(1)
FSMPZE FSME RNA-Nachweis qualitativ
Zecke

negativ
RTPC(1)
Informationen zu Überschrift Frühsommer-Meningoenzephalitis-Virus
Allgemeines FSME-Virus (Frühsommer-Meningo-Enzephalomyelitis-Virus) gehört zu den Flavi-Viridiae und tritt in Süddeutschland, im Balkan, Österreich und einigen skandinavischen Arealen auf. Das Virus wird durch in Waldgebieten herabfallende Zecken (Ixodes ric.), die ebenfalls mit Borrelien infiziert sein können, übertragen. Ebenfalls befindet sich das Virus in Rohmilch von infizierten Ziegen, Schafen oder Kühen. Oberhalb von 1000 m sind FSME-Infektionen nicht zu befürchten. Weniger als 1% der Zecken sind in Westeuropa mit FSME-Virus befallen. Die Häufigkeit klinischer Manifestationen wird zwischen 2 und 30% beziffert.
Nach einer durchschnittlichen Inkubationszeit von 1-2 Wochen kommt es zur ersten Erkrankungsphase, die mit Fieber und unsymptomatischen grippeartigen Symptomen einhergeht. Nach einem fieberfreien Intervall von 1-20 Tagen folgt das Stadium mit Organmanifestationen. Hier treten ZNS-Symptome mit Meningitis, oder Meningoenzephalitis (Phrenikusparesen, Bulbärparalysen) auf. Die Letalitätsrate in schweren Fällen beträgt ca. 1-2%. Eine Schutzimpfung mit Totvakzinen ist in der Regel nur für Personen zu empfehlen, welche sich beruflich viel in Waldgebieten aufhalten.
Informationen zu Untersuchung FSMS
Schlüsselw. Frühsommer-Meningoencephalitis, fsme, Meningoencephalitis, Meningoenzephalitis, Tick borne, Tick-borne
Informationen zu Untersuchung FSMPLQ
Schlüsselw. Arbovirus
Informationen zu Untersuchung FSMPZE
Allgemeines Dieser PCR-Nachweis ist analog zum Zeckenschnelltest auf Borrelien-DNA bei Verdacht auf FSME aus der Zecke möglich. Siehe Zeckenschnelltest http://www.zeckenlabor.de/

 

Material Referenzbereich Methode *
GRNA GB-Virus C (HGV-RNA)
Serum 2 ml
oder
EDTA-Blut

negativ
EXT(2)
Allgemeines Das zu der Flavivirus-Familie gehörende Hepatitis G-Virus besitzt ein RNA-Genom von ca. 9400 Nukleotiden. Es ist global verteilt und mit dem Leberkarzinom, akuter und chronischer Hepatitis as­soziiert, wobei Koinfektionen mit anderen Hepatitisviren auftreten können. HGV-positiv sind oftmals (bis zu 20%) Drogenabhängige, Transfusions- und Dialysepatienten. Meistens haben die Patienten Transaminasenerhöhungen, dennoch sind auch HGV-Träger mit normalem Enzymmuster und un­auffälliger klinischen Symptomatik bekannt.
Indikation Hepatitisabklärung bei negativem HBV- und HCV-Befund
Schlüsselw. früher: Hepatitis-G-Virus, GB-Virus C, GBV-C, HPgV, Pegivirus

 

Gelbfieber-Virus
Material Nachweisgrenze : Methode *
GELB AK g. Gelbfieber
Serum 1 ml
    GELG Gelbfieber IgG-AK >> Anhang
< 1:20
EXT(2)
    GELM Gelbfieber IgM-AK >> Anhang
< 1:20
EXT(2)
Informationen zu Überschrift Gelbfieber-Virus
Allgemeines Gelbfieber ist eine von Flavovirus febricis verursachte und durch Stechmücken (Aedes aegypti) von Mensch zu Mensch übertragene Zooanthroponose, die sich auf die tropischen Gebiete Afrikas und Amerikas beschränkt. Die Erreger des Gelbfiebers befallen vermutlich zunächst das hämatopoetische System. Über den Blutweg verbreitet, verursachen sie insbesondere in Leber, Niere und Herzmuskel akute Parenchymschäden.
Nach einer Inkubationszeit von 3-6 Tagen zeigen sich folgende Symptome: Schüttelfrost, Fieber, hämmernde Kopfschmerzen besonders im Stirnbereich, Schwindel, generalisierte Myalgien in Gliedmaßen und Rücken, quälender Durst und Erbrechen sowie weinrote Verfärbungen von Gesicht, Konjunktiven, Nacken, Brust und Vulva. Meist schließt sich nach einer Remission die Phase der hepatorenalen Intoxikation an (Proteinurie, Ikterus, Bluterbrechen, Hämatemesis, Toxämie), die sehr häufig zum Tode führt. Die Ausheilung ist vollständig und führt zu einer bleibenden Immunität ohne chronische Schäden an Leber und Niere.
Informationen zu Untersuchung GELB
Schlüsselw. Arbo, Flavi, Yellow

 

Material Referenzbereich Methode *
HIB Haemophilus influenzae Typ B IgG-Antikörpernachweis
Serum 1 ml
Negativ: < 0.15 mg/l
Langzeitschutz besteht erst ab: > 1.00 mg/l
EIA(1)
Allgemeines Die HIB-Impfung ist eine Schutzimpfung gegen das Bakterium Haemophilus influenzae Typ b. Die Vakzine besteht aus einem an ein Protein gebundenes Epitop des Kapselpolysaccharids b. Vor allem bei Kleinkindern ist dieses Bakterium ein Erreger von Hirnhautentzündungen (Meningitis) und weiteren entzündlichen Erkrankungen im Hals-Nasen-Ohren-Bereich, wie der Kehldeckelentzündung (Epiglottitis). Da einige Stämme von Haemophilus influenzae bereits resistent gegen bekannte Antibiotika sind, wird die HIB-Impfung seit 1990 von der Ständigen Impfkommission (STIKO) für alle Kleinkinder empfohlen. Eine Immunantwort nach Impfung kann durch den Antikörperspiegel gegen Haemphilus influenzae Typ b nachgewiesen werden.
Indikation Immunität nach HIB-Impfung
Bewertung Der Gehalt an Antikörpern gegen Haemophilus influenzae Typ b korreliert mit einem Langzeitschutz >1 Jahr bei Werten > 1.0 µg/ml.
Schlüsselw. Hämophilus

 

Hanta-Virus
Material Nachweisgrenze : Methode *
HANT Hanta-Viren AK
beeinhaltet Bestimmung des Hantaan- und Puumala-Virus
Serum 1 ml
    HANGE Hanta-Virus-IgG
negativ: < 0.80 Index
grenzwertig: 0.80 - 1.10 Index
positiv: > 1.10 Index
EIA(1)
    HANME Hanta-Virus-IgM
negativ: < 0.80 Index
grenzwertig: 0.80 - 1.10 Index
positiv: > 1.10 Index
EIA(1)
    XXHAN .
EXT(1)
HANGW Hanta-Virus IgG-Immunoblot
erfasst werden Ak gegen Serotyp Puumala, Hantaan, Dobrava und Seoul

Bestätigungstest
Serum 1 ml

siehe Befundbericht
BLOT(1)
    SINGW Serotyp Sin Nombre-IgG
    XXHAN .
HANMW Hanta-Virus IgM-Immunoblot
erfasst werden Ak gegen Serotyp Puumala, Hantaan, Dobrava und Seoul

Bestätigungstest
Serum 1 ml

siehe Befundbericht
BLOT(1)
    SINMW Serotyp Sin Nombre-IgM
    XXHAN .
Informationen zu Überschrift Hanta-Virus
Allgemeines Hantavirus: Hantaviren besitzen eine Vielzahl von Serotypen und verursachen beim Menschen eine fieberhafte, hämorrhagische Erkrankung, die mit einer Schädigung der Nierenfunktion (Hämorrhagisches Fieber mit renaler Symptomatik, HFRS) einhergeht. Diese Symptome heilen ohne Folgen aus. Bei bis zu einem Drittel der Erkrankten ergibt sich ein schwererer Verlauf mit grippeähnlichen Symptomen. Eine akute tubuläre und interstitielle Nephritis kann dann zunächst zu Oligurie mit arterieller Hypertonie führen oder zum Ausfall einer oder beider Nieren. Begleitend treten Erbrechen, gastrointestinale und zerebrale Blutungen, Hämaturie, selten Lungenödeme auf. Das Schicksal des Patienten entscheidet sich in dieser Phase. Anschließend (5. Krankheitswoche) kommt es zu einer Phase mit verstärkter Diurese mit einer Ausscheidung von 3 bis 6 l/Tag. Erkrankungen durch Hantaviren müssen bei schwerem Verlauf im Krankenhaus behandelt werden, andernfalls kann die Erkrankung zum Tode führen. Eine Anämie kann Monate fortdauern.
Das Puumalavirus, die europäische mildere Form des Hantavirus, verursacht eine dem HFRS ähnliche, aber weniger schwer verlaufende Erkrankung (Nephropathia epidemica). Blutungen sind selten. Akute Glaukomanfälle, eine Beteiligung des Zentralen Nervensystems (ZNS), Myokarditiden und intestinale (den Darm betreffende) Blutungen können als Komplikationen auftreten. Etwa 1,7 % der Bevölkerung in Deutschland weisen Antikörper gegen Puumalavirus auf.
Dobrava-Virus (DOBV) ist überwiegend in Zentraleuropa nachweisbar und wird von Nagetiren übertragen. Klinisch verläuft eine Infektion ähnlich wie eine Puumala-Virusinfektionen. Ernste Verläufe können mit hämorrhagischem Fieber und Nierenversagen auftreten.
Seoul-Virus (SEOV) verursacht eine klinisch mildere Form der Hantavirus-Infektion, die mehr in Ostasien verbreitet ist, aber ebenso mit hämorrhagischem Fieber und Nierenversagen auftreten kann.

 

Helicobacter pylori
Material Nachweisgrenze : Methode *
HELI Helicobacter pylori AK

Suchtest
Serum 1 ml
    HPAE Helicob. pylori IgA AK
negativ: < 0.80 Ratio
grenzwertig: 0.80 - 1.09 Ratio
positiv: ab 1.10 Ratio
EIA(1)
    HPGE Helicob. pylori IgG AK >> Anhang
negativ: < 16.0 RE/ml
grenzwertig: 16.0 - 21.9 RE/ml
positiv: ab 22.0 RE/ml
EIA(1)
HELB Helicobacter pylori Immunoblot

Bestätigungstest
Serum 1 ml

siehe Befundbericht
    HWIA Helicobacter pylori Immunoblot IgA
BLOT(1)
    HWIG Helicobacter pylori Immunoblot IgG >> Anhang
BLOT(1)
HEAGS Helicob. pylori Antigen
Serum
STIX
HEAG Helicob. pylori Antigen
Stuhl 5 g
EIA
HP13 Helicobacter pylori
Atemgas
negativ: < 3 o/oo
grenzwertig: 3 - 5 o/oo
positiv: > 5 o/oo
MS(1)
    HP13 C13 - Atemtest * >> Anhang
negativ: < 3 o/oo
grenzwertig: 3 - 5 o/oo
positiv: > 5 o/oo
    XXHEL2 .
HPYDNA Helicobacter DNA-Nachweis
Biopsie

siehe Befundbericht
PCR(1)
    HELRES H. pylori DNA/Resistenzgene
    HPYDNA Helicobacter DNA-Nachweis
    CLARES Resistenz g. Clarithromycin >> Anhang
    FLURES Resistenz g. Fluorchinolone >> Anhang
Informationen zu Überschrift Helicobacter pylori
Allgemeines Der serologische Nachweis beruht auf der hauptsächlichen Produktion von IgG-Antikörpern bei bereits bestehender chronischer Infektion und IgA bei einer frischer Infektion. IgM wird in nicht nachweisbaren Mengen gebildet und hat diagnostisch wenig Aussagekraft.
Weitere diagnostische Möglichkeiten siehe  Helicobacter-pylori Antigen im Stuhl, Helicobacter-13C-Atemtest.
Informationen zu Untersuchung HELI
Schlüsselw. Elektrophorese, Hämoglobin, HB, HB-Elpho
Informationen zu Untersuchung HP13
Allgemeines Der 13C-Atemtest dient zum direkten Nachweis von Helicobacter pylori im Magen durch bakterienspezifische Urease-Aktivität des Erregers. Da humanes Gewebe keine Urease-Aktivität besitzt und konkurriende Erreger in der Magenschleimhaut unwahrscheinlich sind, kann diese Stoffwechselaktivität als Nachweis benutzt werden.
Als Substrat wird 13C-Harnstoff eingesetzt, der unter Einfluß von Helicobacter in Ammoniak und 13CO2 gespalten wird. Das entstehende 13CO2 wird überwiegend ausgeatmet. Dadurch verschiebt sich das Isotopenverhältnis 12CO2/13CO2 in der Atemluft, was massenspektrometrisch oder Laser-IR-spektrometrisch ausgewertet wird.
Indikation Ausschluß einer H.p. Infektion, Verdacht auf Ulcus-Erkrankung bei Kindern, Erfolgskontrolle nach Eradikation einer Helicobacter pylori-Infektion
Präanalytik /

Probenvorbereitung

 Benötigt werden:
Gasdichten Reagenzgefäßen (Exetainer) zur Atemluft Aufnahme, Trinkgefäß mit 200 ml zur Auflösung von 75 mg 13C-Harnstoff

Zu beachten:
- der H2-Atemtest sollte nicht in den ersten vier Wochen nach der Behandlung mit Antibiotika, nach einer Darmspülung oder einer Darmspiegelung durchgeführt werden
- ab 24 Stunden vor der Durchführung des H2-Atemtests sollten Sie darauf achten, keine Hülsenfrüchte (Bohnen, Linsen, etc.), Zwiebeln, Kohlköpfe und andere schwer verdauliche Lebensmittel zu sich zu nehmen
- am Vorabend sollten Sie von 18.00 Uhr bis zum Ende des H2-Atemtests nicht essen und trinken (mit Ausnahme von stillem Wasser). Der Patient sollte ebenfalls aufhören zu rauchen, Süßigkeiten zu essen oder Kaugummi zu kauen
- am Prüfungstag: Bitte putzen Sie Ihre Zähne nicht am Morgen (keine Zahnpasta), sondern spülen Sie Ihren Mund nur mit Wasser aus (kein Mundwasser verwenden); keine körperliche Anstrengung.

Medikamente:
Die folgenden Medikamente sollten vor dem H2-Atemtest abgesetzt / angehalten werden, jedoch nur in Absprache mit Ihrem behandelnden Arzt:
- Abführmittel: 1 Woche vorher
- Protonenpumpenhemmer (z.B. Mmeprazol, Pantozol, Antra): 5 Tage vorher
- Probiotika (z.B. Symbioflor, Mutaflor): 3 Tage vorher
- H2-Rezeptor-Antagonisten, Antazida, Medikamente gegen Durchfall 12 Stunden zuvor
- Prokinetika (z.B. Metoclopramid, Paspertin, Gastrosil, Domperidon, Motilium): 2 Tage vorher
Durchführung 1)   Atemluft-Basalwert abnehmen,
2)   Orale Gabe von 75 mg 13C-Harnstoff mit 200 ml Apfel-, Trauben-, oder Orangensaft ohne Kohlensäure (Flüssigkeit mit Citrat); 
3)   nach 30 min Abnahme einer 2. Atemluft-Probe;

 

Hepatitis A-Virus
Material Nachweisgrenze : Methode *
AHAV Anti-HAV (IgG/IgM) >> Anhang
Suchtest bei V.a. Hepatitis A. Bei positivem Testergebnis und V.a. eine akute Infektion Bestimmung der HAV-IgM-AK und/oder der HAV-RNA im Stuhl sinnvoll.
Serum 1 ml

negativ
CMIA
HAVM Anti-HAV (IgM) >> Anhang
Serum 1 ml

negativ
CMIA
AHVI Anti-HAV (quant.) >> Anhang
Serum 1 ml
Nach bisher vorliegender Literatur kann bei einem
Ergebnis größer 20.0 mIU/ml Immunität angenommen
werden.
CMIA
HAVR Hepatitis A Virus RNA (HAV RNA qualitativ)
Serum 2 ml
oder
Stuhl 5 g

negativ
RTPC(1)
Informationen zu Überschrift Hepatitis A-Virus
Allgemeines Erreger ist das Hepatitis-A-Virus, HAV, ein RNS-Virus aus der Gruppe der Picorna-Viren. In der BRD sind ca. 20% aller Virushepatitiden durch HAV verursacht, Häufigkeitsgipfel sind die Winter- und Herbstmonate. Die Übertragung geschieht fäkal-oral durch verunreinigtes Wasser, Nahrungsmittel, rohe Meeresfrüchte u.a. sowie sexuell. Die Inkubatioszeit beträgt 14-45 Tage.
Die Infektiosität entspricht der HAV-Ausscheidung im Stuhl (ca. 2 Wochen vor und bis 2 Wochen nach Krankheitsbeginn). Nach einer Ausheilung entstehen in der Regel keine Virusträger, das HAV-IgM verschwindet, es kommt nicht zu einer chronischen Hepatitis und eine lebenslange Immunität bleibt vorhanden mit Nachweis von HAV-IgG-Antikörpern. Risikogruppen sind intravenös-Drogenabhängige und Homosexuelle.

 

Hepatitis B-Virus
Material Nachweisgrenze : Methode *
HBSA HBs-Antigen >> Anhang
Serum 1 ml

negativ
CMIA
HBSI Anti-HBs >> Anhang
Serum 1 ml
negativ: < 10.0 IU/l
positiv: ab 10.0 IU/l
CMIA
AHBC Anti-HBc (IgG+IgM) >> Anhang
Serum 1 ml

negativ
CMIA
HBCM Anti-HBc (IgM) >> Anhang
Serum 1 ml

negativ
CMIA
HBEA HBe-Antigen >> Anhang
Serum 1 ml

negativ
CMIA(1)
AHBE Anti-HBe >> Anhang
Serum 1 ml

negativ
CMIA(1)
QHBV HBV-DNA, quant. (HBV-DNA Viruslast) >> Anhang
Serum 1 ml
oder
EDTA-Blut 5 ml

siehe Befundbericht
PCR(1)
HBVG HBV-Genotypisierung >> Anhang
EDTA-Blut 1 ml
oder
Serum 3 ml

siehe Befundbericht
PCR(1)
HBVRES HBV-Resistenzbestimmung >> Anhang
bei mangelhaftem Therapieansprechen
EDTA-Blut 1 ml
oder
Serum 3 ml

siehe Befundbericht
PCR(1)
BPREC Hepatitis B PreCore Mutationsanalyse >> Anhang
EDTA-Blut 1 ml
oder
Serum 3 ml

siehe Befundbericht
PCR(1)
HBSABE HBs-Ag-Bestätigungstest
Serum 1 ml

negativ
ECL(1)
Informationen zu Überschrift Hepatitis B-Virus
Allgemeines Hepatitis B-Virus (oder Dane-Partikel) ist ein aus Kern und Hülle bestehendes Partikel von 42 nm Durchmesser, das partiell doppelsträngige zirkuläre DNS als Nukleinsäure und eine DNS-Polymerase enthält, gehört zu den HEPADNA-Viren. Das nicht-nachweisbare HBc-AG liegt als Innenkörper dem HBs-AG an und ist somit eingehüllt. Nach Freisetzung ist es als nicht-partikuläres HBe-AG im Serum messbar. Nach Ausschluß infektionsbedingter Hepatitis empfehlen wir den Ausschluß einer Autoimmunhepatitis.
Inkubationszeit ist 60-180 Tage, die Übertragung geschieht parenteral, sexuell oder perinatal. Prophylaxe: passive Gabe von HB-Immunglobulin, z.B. bei Stichverletzung oder eine aktive Hepatitis-B Impfung. Infektiosität: sicher infektiös sind Seren mit HBs-Antigen, HBe-Antigen oder HBV-DNS.
Schwangerschaft: Die Hepatitis in graviditate kann bei der Mutter schwer verlaufen, fruchtschädigende Wirkungen sind nicht bekannt. Die Infektion wird perinatal auf das Kind übertragen Das Risiko einer Kindserkrankung bei HBs-AG-positiven Müttern beträgt 12%, bei zusätzlichem positivem HBe-AG (Asiatinnen) 90% mit Risiko von Trägerstatus bzw. Spätfolgen (Hepatitis, Leber-Ca) beim Kind.
Meldepflicht besteht bei der akuten Infektion nach IfSG.
 
Serologisches Profil:
Stadium HBsAG HBeAG　 　aHBs aHbc-IgM　 　aHBc aHBe　 infektiös　 DNS　
Inkubationsperiode  + + - - - - +++ +/-
akute Hepatitis B + + - + + - +++ +
chronisch aktive Hepatitis B + +/- - +/- + - +++ +
chronisch aktive Hepatitis B
mit geringer Virusaktivität		 + +/- - +/- + +/- ++ +/-
chron. persist. Hepatitis B + +/- - +/- + + +/- +/-
    - frühe Rekonvaleszenz + +/- +/- +/- + +/- ++ +/-
    - späte Rekonvaleszenz - - + +/- + + - +/-
ausgeheilte Hepatitis B - - + - + + - -
* s.u. +   +          
** s.u. - - - - + - - -

* gleichzeitig positiver Befund für HBsAg und aHBs bei:
•  Reinfektion mit zwei Subtypen von Hepatitis B,
•  Eliminationsphase des HBs-Ag im Verlauf einer akuten Hepatitis B;
•  Infektion mit einer aHBs-positiven Person mit einer HBV-Mutante, die den Austausch einer Aminosäure aufweist (Arginin statt Glycin). Solche Varianten sind bisher nur nach Impfung und im Mittelmeerraum beobachtet worden.

** isoliertes aHBc bei:
•  konnatal infizierte Kinder,
•  chronische Hepatitis B mit niedriger HBs-Ag-Konzentration,
•  passive Immunisierung (vertikale Übertragung von aHBc, Immunglobulingabe, Transfusion, bzw. Behandlung mit Blutderivaten),
•  durchgemachte HBV-Infektion mit aHBs-Verlust oder im „diagnostischen Fenster“ einer akuten Infektion, wenn HBs-Ag nicht mehr nachweisbar ist (in diesen Fällen ist meistens anti-HBe bereits vorhanden).

 

Hepatitis C-Virus
Material Nachweisgrenze : Methode *
AHCV AK gegen HCV (HCV-Suchtest) >> Anhang
Serum 1 ml

negativ
CMIA
HCVB HCV-Bestätigungstest >> Anhang
Serum 1 ml

nicht reaktiv
BLOT(1)
HCVR HCV-RNA qualitativ >> Anhang
Nachweis/Ausschluss einer floriden Infektion bei positivem Antikörpernachweis
Serum 1 ml

negativ
RTPC(1)
HCVQ HCV-RNA quantitativ (HCV-RNA Viruslast) >> Anhang
Bestimmung vor/während einer antiviralen Therapie
Serum 1 ml

siehe Befundbericht
RTPC(1)
HCVT HCV-Genotypisierung >> Anhang
Serum 1 ml

siehe Befundbericht
RTPC(1)
Informationen zu Überschrift Hepatitis C-Virus
Allgemeines Das Hepatitis C-Viruspartikel steht für ca. 90% aller früher als non-A-non-B- bezeichneten Hepatitiden. Die Inkubationszeit liegt bei 6-12 Wochen, die Infektion geschieht parenteral. Bei mehr als 50% der Erkrankten kann sich eine chronische Hepatitis entwickeln. Risikogruppen sind intravenös-Drogenabhängige, Personen, die Blut oder Blutprodukte erhalten haben (u.a. Dialyse), Organtransplantatempfänger sowie Kontaktpersonen von HCV-Infizierten. Übertragung durch Nadelstichverletzung und sexuelle Transmission sind möglich und korrelieren mit der Höhe des Virustiters.
Klinische Symptome: Beim klinischen Verlauf sind die symptomatischen, akuten Verläufe von den chronischen, zum Teil asymptomatischen Verläufen zu unterscheiden. Symptomatische HCV-Infektionen äußern sich durch Ikterus, Abgeschlagenheit und grippale Krankheitserscheinungen. Asymptomatische HCV-Infektionen, welche über 80 % der Verläufe ausmachen, neigen im weiteren Verlauf zur Chronifizierung. Eine chronische Hepatitis führt bei ungünstigem Verlauf zu einer fortschreitenden Destruktion der Leber. Ein Fünftel der Patienten entwickelt innerhalb von 20 Jahren eine Leberzirrhose. Patienten mit einer HCV-bedingten Zirrhose entwickeln in einem geringen Prozentsatz ein hepatozelluläres Karzinom.
Neben den die Leber betreffenden Manifestationen treten im Rahmen einer Hepatitis C häufig Begleiterkrankungen auf. Unter anderem sind dies: Glomerulonephritis (Membranöse Glomerulonephritis), Kryoglobulinämie, Sjögren-Syndrom, Autoimmunthyroiditis. aplastische Anämie. HCV in der Schwangerschaft: Mutter-Kind-Übertragung ist möglich mit ca. 5% Übertragungsrate, jedoch sind keine Fehlbildungen oder Frühgeburten bisher bekannt. Die Infektion beginnt meist schon in utero, ein Kaiserschnitt reduziert das Infektrisiko nicht. Im Infektionsfall muß mit einer chronischen Erkrankung des Neugeborenen gerechnet werden. Es ist jedoch nicht prognostizierbar, welchen Schweregrad die chronische Erkrankung haben wird. Im Falle einer (selten) akut erfolgten Infektion mit dem Hepatitis C-Virus zum Zeitpunkt der Entbindung oder kurz danach muss das Risiko sorgfältig abgewogen werden, da die Viruskonzentrationen sehr hoch sind bei gleichzeitig noch fehlenden Antikörpern; das Infektionsrisiko kann in dieser Phase höher sein. Für die Unterscheidung zwischen einer vor oder nach der Geburt erfolgten Infektion sollte die HCV-RNA-Bestimmung bereits gegen Ende der ersten Lebenstage erfolgen. Durch Stillen ist bisher keine HCV-Übertragung nachgewiesen worden. 
Serologie: Hepatitis-C-Antikörper sind frühestens 3-4 Wochen nach Infektion nachweisbar. Es besteht Meldepflicht nach IfSG für alle HCV-Nachweise, soweit nicht bekannt ist, daß eine chronische Infektion vorliegt.

 

Hepatitis D-Virus
Material Nachweisgrenze : Methode *
ADIG Hepatitis D Antikörpernachweis IgG/IgM
Serum 2 ml

negativ
EIA(1)
DRNA Hepatitis D Virus RNA (HDV RNA qualitativ)
Serum 2 ml

negativ
EXT(2)
Informationen zu Überschrift Hepatitis D-Virus
Allgemeines Die selten vorkommende Hepatitis D vergesellschaftet sich in der Regel nur mit HBs-Ag-positiven Trägern, da das Hepatitis D-Virus den Replikationsmechanismus der Hepatitis B mitbenutzt. Ohne Anwesenheit von Hepatitis B-Virus in der Zelle ist keine Hepatitis G-Virusvermehrung möglich und es gelingt kein Virus- oder Antikörpernachweis.
Die klinischen Zeichen entsprechen dem chronischen Krankheitsbild der Hepatitis B, wobei eine Anwesenheit von Hepatitis G die Prognose verschlechtert und den Krankheitsverlauf zur Zirrhose hin beschleunigen kann. Die HDV-Infektion wird parenteral wie Hepatitis B durch Blut oder Blutprodukte, manchmal auch sexuell übertragen. Es besteht Meldepflicht nach IfSG.
Informationen zu Untersuchung DRNA
Präanalytik /

Probenvorbereitung

 Materialien: Serum, EDTA-Plasma, EDTA-Blut oder Biopsie.
Bitte frieren Sie das EDTA-Blut für den Versand nicht ein ! Trümmer von Erythrozyten stören die Messung. Verwenden Sie alternativ EDTA-Plasma oder Serum. Bitte verwenden Sie für andere angeforderte Tests zusätzliche Probentubes, da das Öffnen der Probe und das Aliquotieren zu Kontaminationen und damit zu falsch positiven Ergebnissen führen kann.

 

Hepatitis E-Virus (HEV)
Material Nachweisgrenze : Methode *
HEVB Anti-HEV-IgG-Immunoblot
Serum 2 ml

siehe Befundbericht
BLOT(1)
HEMB Anti-HEV-IgM-Immunoblot
Serum 2 ml

siehe Befundbericht
BLOT(1)
AHEV Anti-HEV (IgG)
Serum 2 ml
negativ: < 1.00 Index
grenzwertig: 1.00 - 1.20 Index
positiv: > 1.20 Index
EIA(1)
HEVM Anti-HEV (IgM)
Serum 2 ml
negativ: < 1.00 Index
grenzwertig: 1.00 - 1.20 Index
positiv: > 1.20 Index
EIA(1)
ERNA Hepatitis E Virus RNA (HEV RNA qualitativ)
Serum 2 ml

negativ
RTPC(1)
Informationen zu Untersuchung HEVB
Indikation Abklärung Antikörperspezifität bei positivem IgG-Suchtest
Informationen zu Untersuchung HEMB
Indikation Abklärung Antikörperspezifität bei positivem IgM-Suchtest

 

Herpes simplex-Virus (HSV)
Material Nachweisgrenze : Methode *
HSSE HSV Typ 1 und 2
Serum 1 ml
    HGSE HSV-1/2 IgG AK
negativ: < 16.0 RE/ml
grenzwertig: 16.0 - 21.9 RE/ml
positiv: ab 22.0 RE/ml
EIA(1)
    HMSE HSV-1/2-IgM AK
negativ: < 0.80 Ratio
grenzwertig: 0.80 - 1.09 Ratio
positiv: ab 1.10 Ratio
EIA(1)
HS1P HSV Typ 1 DNA-Nachweis
Abstrich

negativ
PCR(1)
HS1PLQ HSV Typ 1 DNA-Nachweis
Liquor 1 ml

negativ
PCR(1)
HS2P HSV Typ 2 DNA-Nachweis
Abstrich

negativ
PCR(1)
HS2PLQ HSV Typ 2 DNA-Nachweis
Liquor 1 ml

negativ
PCR(1)
HSVGAI HSV-1/2 Antikörper-Index IgG
Liquor 0,5 ml
oder
Serum 1 ml
0.50 - 1.50 AI
RECH(1)
HSVMAI HSV-1/2 Antikörper-Index IgM
Liquor 0,5 ml
oder
Serum 1 ml
0.50 - 1.50 AI
RECH(1)
Informationen zu Überschrift Herpes simplex-Virus
Allgemeines HSV hat ein lineares, doppelsträngiges lineares DNA-Genom, mit einer Größe von 152 Kilobasenpaaren. Typ Herpes-simplex-I (Herpes labialis, HSV-1) und Typ Herpes-simplex-II (Herpes genitalis, HSV-2) haben zu etwa 50% homologe Sequenzen. Durchseuchungsrate im Erwachsenenalter ist ca. 95%. HS-Viren sind sexuell übertragbar. Eine vorausgegangene HSV-1-Infektion schützt nicht vor HSV-2-Infektionen und umgekehrt. Inkubationszeit ca. 3-7 Tage, Dauer bei unkompliziertem Verlauf ca. 1-2 Wochen.
Erstinfektionen spielen sich meist im orofazialen Bereich ab, wandern zentrifugal in die Peripherie und befallen weitere Hautbezirke. Eine klinische Manifestation ist nicht immer damit verbunden. Als Auslöser einer endogenen Reaktivierung kommen vielfältige Mechanismen in Frage, wie z.B. UV-Licht, mechanische Hautreizungen, Streß, Immunsuppression, Tumoren etc.
Erkrankungen durch HSV-1 (Herpes labialis): mukokutane Infektionen oberhalb der Gürtellinie, Ekzema herpeticum, Zooster oticum, evtl. mit Facialisparese, Gingivostomatitis, Herpes simplex, Keratokonjunktivitis, Herpes corneae, Inokulationsherpes, Herpesencephalitis: gilt als die folgenschwerste HSV-Erkrankung und tritt häufiger (70%) bei seropositiven klinisch erkrankten Personen auf, Behandlungsbeginn mit Aciclovir (Zovirax) ohne Abwarten der virologischen Befunde.
Erkrankungen durch HSV-2 (Herpes genitalis): mukokutane genitale Infektionen, Vulvovaginitis, Herpes genitalis, herpetische Proktitis, Inokulationsherpes, Ekzema herpeticum, Meningoencephalitis, Herpes neonatorum.
Schwangerschaft: Erhöhte Spontanabortrate oder vorzeitige Geburt möglich, jedoch sind keine Embryopathien bekannt. Primärinfektionen der Mutter mit HSV-2 häufen sich im letzten Trimenon. Die Infektion des Neugeborenen erfolgt in der Regel über den Geburtstrakt. Bei Reaktivierungen von HSV-2 bei der Schwangeren erkranken ca. 5% der Ungeborenen, wird hingegen eine Schwangere primär mit HSV-2 infiziert, infizieren sich ca. 50% der Feten während der Geburt. Nur durch den Nachweis einer Serokonversion bei der Mutter kann eine eindeutige Zuordnung einer klinisch-manifesten Herpesinfetion als Primärinfektion erfolgen.

 

Material Referenzbereich Methode *
HPAK Histoplasmose-AK
Serum 2 ml

siehe Befundbericht
EXT(2)
Allgemeines Der sehr virulente dimorphe Pilz Histoplasma capsulatum kommt endemisch im Westen der USA vor und findet sich im Erdboden, besonders häufig in Vogelkot und an Fledermausnistplätzen. Nach Einatmen des infektiösen Staubs manifestiert sich die Erkrankung überwiegend in der Lunge, kann aber auch im Rahmen einer Generalisation andere Organe befallen. Die Histoplasmose ist ebenfalls als Folgeerkrankung von HIV gefürchtet. Da der kulturelle Nachweis oft mißlingt, ist der Antikörpernachweis vorzuziehen.

 

Humane-Papilloma-Viren (HPV)
Material Nachweisgrenze : Methode *
HPVP HPV-Screening
qualitative Angabe, ob "Low-risk" u./od. "High risk"-Typen nachgewiesen wurden

Spez. Abnahmebesteck anfordern, Abnahmebedingungen genau beachten. Kassenleistung nur bei zytologisch auffälligem Cervix-Abstrich, bzw. bei Z.n. operativem Eingriff an der Cervix uteri.
Zervikal-Abstrich

siehe Befundbericht
PCR(1)
HPVSUB HPV-Genotyp-Bestimmung
Genotypisierung der Hoch- und Niedrigrisiko-Typen mit Angabe aller nachgewiesenen Typen
Zervikal-Abstrich

siehe Befundbericht
PCR(1)

 

Humanes Herpes-Virus Typ 6 (HHV-6)
Material Nachweisgrenze : Methode *
HHV6 HHV-6 AK
Serum 1 ml
    HV6G HHV-6 IgG AK >> Anhang
< 1:20
IFT(1)
    HV6M HHV-6 IgM AK >> Anhang
< 1:10
IFT(1)
HV6P HHV-6 DNA qualitativ
EDTA-Blut 1 ml

negativ
PCR(1)
HV6PLQ HHV-6 DNA qualitativ
Liquor 1 ml

negativ
PCR(1)
Informationen zu Überschrift Humanes Herpes-Virus Typ 6
Allgemeines Erkrankungen durch HHV-6 : es ist der Erreger des Exanthema subitum (Dreitagefieber, Roseola infantum). Die Durchseuchung beträgt im Erwachsenenalter nahezu 100 %. Die Infektion erfolgt meist im Kindesalter und persistiert im Latenzstadium. Das HHV6 kann eine Meningitis mit Fieberkrämpfen bei Kindern auslösen. Über die Reaktivierungsfrequenz und die klinische Symptomatik existieren keine gesicherten Daten. Mit großer Wahrscheinlichkeit war das HHV6 die Ursache einer CFS-Epidemie (Chronisches Erschöpfungssyndrom) am Lake Tahoe in den USA.
Bei CFS-Patienten werden in einem Teil der Fälle erhöhte Antikörpertiter gegen HHV6 gefunden, was für eine phasenweise HHV6-Reaktivierung bei diesen Patienten sprechen könnte. Nach der Primärinfektion kommt es trotz Antikörperbildung (1-2 Wochen nach Krankheitsbeginn schwach positive IgM- und ansteigende IgG- bzw. neutralisierende Antikörper nachweisbar) zur lebenslangen Viruspersistenz.
Informationen zu Untersuchung HV6P
Präanalytik /

Probenvorbereitung

 Stabilität:
EDTA Blut: bei Raumtemperatur 3-4 Tage, bitte nicht einfrieren, Hämolyse stört die PCR Reaktion
Serum: Bei längeren Transportzeiten bitte als Sekundärmaterial Serum einsenden: stabil für 1 Woche bei 2-8°C oder unbegrenzt bei -20°C.
BAL, Biopsy: stabil für 1 Woche bei 2-8°C oder unbegrenzt bei -20°C.
Schlüsselw. HH6
Informationen zu Untersuchung HV6PLQ
Präanalytik /

Probenvorbereitung

 Stabilität: 1 Woche bei 2-8°C, unbegrenzt bei -20°C
Schlüsselw. HH6

 

Humanes Herpes-Virus Typ 7 (HHV-7)
Material Nachweisgrenze : Methode *
HHV7 HHV-7 AK
Serum 1 ml
    HV7G HHV-7 IgG AK >> Anhang
< 1:16
EXT(2)
    HV7M HHV-7 IgM AK >> Anhang
< 1:16
EXT(2)
HV7P HHV-7 DNA qualitativ
EDTA-Blut 1 ml

negativ
PCR(1)
HV7PLQ HHV-7 DNA qualitativ
Liquor 1 ml

negativ
PCR(1)
Informationen zu Überschrift Humanes Herpes-Virus Typ 7
Allgemeines Humanes Herpesvirus 7 (HHV7) gehört zu den Betaherpesviridae, einer Untergruppe der Herpesviren, zu denen auch HHV-6 und Cytomegalovirus gehören. HHV-7 tritt oft zusammen mit HHV-6 auf und gilt als Erreger des Drei-Tage-Fiebers und der Pityriasis rosea (Röschenflechte).
HHV-6 und HHV-7 können bei Kindern Hautläsionen wie das Exanthema subitum und weitere Symptome wie resiratorische Infekte mit Fieber, Durchfall und Krämpfen verursachen. Gelegentlich kann der Krankheitsverlauf auch ohne Symptome verlaufen. Weiterhin gibt es Hinweise, daß HHV-7 zur Entwicklung eines Medikamenten-induzierten Hypersensitivitäts-Syndroms, Enzephalopathie, Epilepsie, Hepatitis, Myeloradikulitis und Reaktivierung von viralen Infekten beitragen kann.
Informationen zu Untersuchung HV7P
Präanalytik /

Probenvorbereitung

 Stabilität:
EDTA Blut: bei Raumtemperatur 3-4 Tage, bitte nicht einfrieren, Hämolyse stört die PCR Reaktion
Serum: Bei längeren Transportzeiten bitte als Sekundärmaterial Serum einsenden: stabil für 1 Woche bei 2-8°C oder unbegrenzt bei -20°C.
BAL, Biopsy: stabil für 1 Woche bei 2-8°C oder unbegrenzt bei -20°C.
Schlüsselw. HH7
Informationen zu Untersuchung HV7PLQ
Präanalytik /

Probenvorbereitung

 Stabilität: 1 Woche bei 2-8°C, unbegrenzt bei -20°C
Schlüsselw. HH7

 

Humanes Immundefizienz-Virus (HIV)
Material Nachweisgrenze : Methode *
HIVC HIV-1/2/O Suchtest >> Anhang
Serum 2 ml

negativ
CMIA
HIVW HIV 1/2 - Bestätigungstest (Westernblot) >> Anhang
Serum 5 ml

siehe Befundbericht
BLOT(1)
H1PQ HIV-1 RNA quantitativ (HIV-1 Viruslast) >> Anhang
Wir bitten um Angabe des Krankheitsstadiums sowie einer eventuellen Therapie.

Bei Einsendung von nicht gefrorenem Material (EDTA-Blut oder EDTA-Plasma) sollte die Probe innerhalb von 6 Std. nach Abnahme im Labor sein.
EDTA-Plasma, gefroren 5 ml
oder
EDTA-Blut 5 ml

siehe Befundbericht
RTPC(1)
P24A HIV-1 p24 Antigen >> Anhang
Serum 5 ml

siehe Befundbericht
EIA(1)
Informationen zu Überschrift Humanes Immundefizienz-Virus (HIV)
Allgemeines HIV (Human-Immundeficiency-Virus) gilt als Erreger der erworbenen Immunschwäche (AIDS, Aquired Immune Deficiency Syndrom). Die genetische Information ist in einer einzelsträngigen RNA niedergelegt, von der pro Virus zwei identische Kopien existieren. Das Virus produziert, wie alle Retroviren, gruppenspezifische Antigene ("gag", Strukturproteine), Virusenzyme ("pol") und Oberflächenproteine ("env"). HIV-Proteinen blockieren spezifische Lymphozytenrezeptoren. Die immunkompetenten Zellen im Körper verlieren somit ihre Fähigkeit andere Antigene zu eliminieren. Gleichzeitig besitzt das Virus die Möglichkeit, sich innerhalb der Zellen selbst zu produzieren.
Je nach zeitlichem Verlauf der Krankheit teilt man die HIV-Infektion in verschiedene Stadien ein: LAS, ARC, AIDS-Vollbild. Übertragungswege sind sexuelle Kontakte, parenteraler Blut- bzw. Plasmakontakt, Nadelstichverletzung Labordiagnostik und Verlauf der HIV-Infektion : Zwischen Latenz- und Lymphadenopathiesyndrom (LAS) wird zunächst eine Vermehrung der CD8-Suppressor-Zellen bei noch normaler CD4-Helfer-Zellenzahl festgestellt. Der Quotient sinkt dadurch schon auf Werte unter 1,0 (Normalwert beim Gesunden ca. 1,5). Im weiteren Verlauf der Infektion nimmt die CD4-Zellzahl und damit auch der Quotient allmählich ab. Da der Quotient auch durch eine erhöhte CD8-Zellzahl erniedrigt sein kann, ist der eigentliche Gradmesser für die Progredienz und erhöhte Infektionsrate des Immundefekts die absolute CD4-Zellzahl, bzw. die quantitative Virenzahl (Virusload, Anzahl der Virusgenome, siehe unter HIV-1-RNA-Quantifizierung). Neben der Quotientenverringerung tritt auch eine unspezifische B-Zell-Aktivierung auf, wodurch die Konzentration der Serum-Immunglobuline leicht ansteigt.
Auch Neopterin und ß2-Mikroglobulin werden bei LAS und AIDS-related complex (ARC) und AIDS oft erhöht gefunden. Diese Substanzen gelten als wertvolle Indikatoren des zellulären Immunstatus. So zeigt ein normaler ß2-Mikroglobulin-Wert bei positivem Anti-HIV-Befund einen ungestörten zellulären Immunstatus an; das intakte Immunsystem konnte offensichtlich eine massive Virusvermehrung abwehren. Dagegen scheint ein anhaltender erhöhter ß2-Mikroglobulin-Wert auf eine HIV-Infektion hinzuweisen, die vom Immunsystem nicht beherrscht wird. Unterstützt wird diese Annahme dadurch, daß die Zunahme von ß2-Mikroglobulin in Blut mit der Abnahme der CD4-Zellen verbunden ist. ß2-Mikroglobulin beziehungsweise Neopterin sind möglicherweise Laborparameter, die Krankheitsprogredienz anzeigen.
 
weitere Laborparameter:
Parameter Inkubation Latenz LAS* ARC** AIDS
CD4/µl
absolut		 > 400 > 400 > 400 400-600 < 200
CD4/CD8 > 1 > 1 0,5-1,0 0,5-1,0  < 0,5
Neopterin neg neg neg/pos pos pos
b2-Mikroglobulin neg neg neg/pos pos pos
Cofaktoren 　 　 Anämie Anämie Anämie
　 　 Leukopenie Leukopenie Leukopenie Leukopenie
　 　 Thrombopenie Thrombopenie Thrombopenie Thrombopenie
　 　 　 　 Zirkul. Immunkomplexe Zirkul. Immunkomplexe
　 　 　 　 orale Candidiasis orale Candidiasis
　 　 　 　 　 CMV, EBV, Zooster u.a.
*LAS: Lymphadenopathiesyndrom
**ARC: AIDS-related complex
 
HIV-assoziierte Infektionen:
Ereger Häufigkeit bei AIDS-Patienten Klinik Diagnose
Pneumocystis jiroveci (carnii) 85 %, bei jedem 2. Patienten Erstmanifestation der Erkrankung Pneumomocystis carnii Pneumonie (PcP) Erregernachweis aus Sputum, Bronchiallavage, Antikörpernachweis
Toxoplasmsa gondii ca. 30 % Enzephalitis Klinik, CT, NMR, Antikörpernachweis
Mycobacterium tuberculosis ca. 10 % Tuberkulose Erregernachweis, Antikörpernachweis
Mycobakterium avium, intracell.
u. atyp. Mykob. (MOTT)		 bei 20 % diss. Mykobakteriose (bei jedem 2. Patienten asympt. Darmkolonisation) bei disseminierter Mykobakteriose Fieber, Diarrhoe, Kachexie u.a. Erregernachweis aus Blut, Harn, Biopsiematerial (z.B. Leber, Knochenmark)
Salmonellen spp. 5-10 % Enteritis oder typhusähnl. Krankheitsbild Erregernachweis aus Stuhl und Blut, Antikörpernachweis
Campylobacter spp. 　 Enteritis Erregernachweis aus Stuhl und Blut, Antikörpernachweis
Kryptosporidien häufig wässrige Diarrhoe Erregernachweis aus Stuhl und Blut, Antikörpernachweis
Entamoeba histolytica 　 blutig wässrige Diarrhoe Erregernachweis aus Stuhl, Antikörpernachweis
Candida albicans 1. lokaler Candidabefall bei fast allen AIDS-Patienten
2. gelgentlich systemische Candidiasis		 1. lokale Candidiasis: weiße Beläge (Mundhöhle, Ösophagus u.a.) ev. Ösophagitis
2. systemische Candidiasis: Fieber, Husten, selten Pneumonie		 1. lokale Candidiasis,: kultureller Erregernachweis
2. systemische Candidiasis: Erreger- u. Antikörpernachweis im Blut
Cryptococcus neoformans
(Hefepilz in Erde und Vogelmist)		 ca. 5 % 1. Herdpneumonie
2. disseminierte Infektion mit Fieber, Kopfschmerzen, Hepatosplenomegalie, ZNS-Sympt.		 kultureller Erregernachweis aus Sputum, Bronchiallavage, Liquor, Antigennachweis in Serum und Liquor
Cytomegalievierus (CMV) ca. 30 % Entzündungen d. Verdauungstraktes, Retinitis, Meningoenzephalitis, Adrenalitis, sehr selten Pneumonie Klinik, Augenhintergrund, Antikörpernachweis, Erregernachweis aus Biopsiematerial
Herpes simplex-Virus (HSV) endogene Reaktivierung latenter Infektionen:
HSV I > 90 %
HSV II 15 %		 ulzerierende Läsionen perianal-rektal, genital (HSV II), orofazial und ösophageal (HSV I) Blickdiagnose, Antikörpernachweis, Erregernachweis
Varizella-Zoster-Virus ca. 5 % erkranken an Herpes zoster Herpes zoster Blickdiagnose, Antikörpernachweis, Erregernachweis
Papovavirus (IC-Virus) 3 % progressive multifokale Leukoenzephalopathie neurologische Symptome, CT und NMR (zerebrale Entmarkung)
Aspergillus fumigatus 　 Bronchitiden, atyp. Pneumo-nien Radiologisch, Antikörpernachweis
Blastocystis hominis 　 gastrointestinale Symptome Stuhlprobe
Giardia lamblia 　 gastrointestinale Symptome Stuhlprobe
Adenovirus 　 gastrointestinale Symptome Stuhlprobe, Antikörpernachweis
Isospora belli
(Kokzidiose)		 　 Diarrhoen Stuhlprobe
Histoplasma capsulatum 　 atyp. Pneumonien Antikörpernachweis
Rochalimea spp.
(bazilläre Angiomatose)		 gel. assoziiert mit Kaposi-Syndrom vaskuläre Hautsymptome, system. Organbefall möglich Histologisch

 

Material Referenzbereich Methode *
HMPV Humanes Metapneumovirus RNA qualitativ
Abstrich

negativ
RTPC(1)
Allgemeines Das humane Metapneumovirus (HMPV) gehört zur Familie der Paramyxoviridae. Es ist dem häufigeren Respiratory Syncytial Virus (RSV) aus der gleichen Unterfamilie Pneumovirinae genetisch und klinisch sehr nahe verwandt. Die Ansteckung erfolgt durch Tröpfcheninfektion. Über den Grad der Infektiosität Erkrankter ist bislang wenig bekannt. Es gilt als wahrscheinlich, dass das Virus primär die Atemwegsepithelien befällt und sich dort vermehrt.
Die häufigsten Infektionen betreffen Kleinkinder und Kinder. In dieser Altersgruppe macht es bis zu 15% der jährlichen Bronchiolitisfälle aus. Der Erkrankungsgipfel der Infektion scheint aufgrund seroepidemiologischer Untersuchungen im Kindesalter zu liegen, jedoch sind auch Infektionen im Erwachsenenalter möglich. Bis zum 5. Lebensjahr beträgt die Durchseuchung bereits über 95%. Eine einmal durchgemachte Infektion führt nach bisherigen Erkenntnissen nicht zu einer bleibenden Immunität, so dass Reinfektionen bereits in der nächsten Wintersaison möglich sind.
Klinische Symptome: Das klinische Spektrum der HMPV-Infektion reicht dabei von einer leichten Atemwegsaffektion bis hin zu starkem Husten, Rhinorrhoe, Bronchitis, Bronchiolitis, Pneumonie (Lungenentzündung), Dyspnoe (Atemnot), Tachypnoe, hohem Fieber, Myalgien (Muskelschmerzen) und Erbrechen. Über Verläufe mit Beatmungspflichtigkeit wurde berichtet. Erkrankungen mit Todesfolge wurden bei immungeschwächten Patienten beobachtet. Über Komplikationen, die neben der Lunge auch andere Organe betreffen, ist bisher nichts bekannt.

 

Material Referenzbereich Methode *
HVT1 Humanes T-Zell-lymphotropes Virus 1/2 Antikörper (HTLV)
Serum 1 ml

siehe Befundbericht
EXT(2)
Allgemeines HTLV-I und HTLV-II gehören zur Familie der Retroviridae. Mittels des Enzyms, der reversen Transkriptase, wird die RNA des Virus nach dem Eindringen in die Zelle in cDNA umgeschrieben. Nach der Transkription in doppelsträngige DNA erfolgt eine zufällige Integration in das zelluläre Genom des Menschen. Die so vorliegende provirale DNA kann nach einer jahrelangen Latenz (symptomlose Zeit einer Erkrankung) aktiviert werden, was dann zur Produktion von Virus führt. Das erste humane Retrovirus, von einem Patienten mit einem kutanen T-Zell-Lymphom isoliert, wurde 1980 beschrieben. Aufgrund seines Zell-Tropismus wurde es als humanes T-Zell-Leukämie-Virus (HTLV) bezeichnet. Zwei Jahre später wurde ein zweites, verwandtes Virus aus einer Zell-Linie isoliert, die von einem Patienten mit einer Haarzell-Leukämie (T-Zelle) etabliert worden war. Diese Viren wurden dann als HTLV Typ 1 (HTLV-I) und Typ 2 (HTLV-II) bezeichnet.
Krankheitsbilder: Durch serologische Untersuchungen konnte eine enge Assoziation von HTLV I-Infektionen und einer besonders aggressiven T-Zell-Leukämie bei Erwachsenen nachgewiesen werden (T-Zell-Leukämie des Erwachsenen, adult T-cell leukemia, ATL). Des weiteren konnte gezeigt werden, daß ein zweites Krankheitsbild, die tropische spastische Paraparese (TSP), auch HTLV-I-assoziierte Myelopathie (HAM) genannt, durch HTLV-I hervorgerufen wird.
HTLV-II-Infektionen konnten lange nicht mit Erkrankungen in Zusammenhang gebracht werden. Neuere Untersuchungsergebnisse weisen darauf hin, daß vor allem neurologische Erkrankungen (ähnlich der TSP/HAM) mit HTLV-II-Infektionen assoziiert sein können.
HTLV-I-Infektionen können in verschiedenen Regionen der Welt nachgewiesen werden. Als Endemiegebiete werden Japan, West- und Zentralafrika, die Karibik, Zentral- und Südamerika und Melanesien betrachtet. Des weiteren werden HTLV-I-Infektionen in bestimmten Bevölkerungsgruppen gefunden, wie z.B. bei Eskimos, Aboriginees und im Nordiran. In Europa wurden HTLV-I-Infektionen vor allem bei Personen, die aus Endemiegebieten stammten, oder deren Sexualpartnern beschrieben. HTLV-II-Infektionen wurden auch gehäuft bei i.v. Drogensüchtigen (kontaminierte Nadeln) nachgewiesen.

 

Influenza-Viren
Material Nachweisgrenze : Methode *
INFAF Influenza A AK
Serum 1 ml
    INAGE Influenza Typ A IgG AK
negativ: < 8.50 Index
Grenzwert: 8.50 - 11.5 Index
positiv: > 11.5 Index
EIA(1)
    INAAE Influenza Typ A IgA AK
negativ: < 8.50 Index
Grenzwert: 8.50 - 11.5 Index
positiv: > 11.5 Index
EIA(1)
INFBF Influenza B AK
Serum 1 ml
    INBGE Influenza Typ B IgG AK
negativ: < 8.50 Index
Grenzwert: 8.50 - 11.5 Index
positiv: > 11.5 Index
EIA(1)
    INBAE Influenza Typ B IgA AK
negativ: < 8.50 Index
Grenzwert: 8.50 - 11.5 Index
positiv: > 11.5 Index
EIA(1)
IAPC Influenza A RNA-Nachweis qualitativ
Bei V.a. Influenza müssen Influenza A und B bestimmt werden.
Abstrich

negativ
RTPC(1)
IBPC Influenza B RNA-Nachweis qualitativ
Abstrich

negativ
RTPC(1)
MEH1N1 Influenza A/California/04/2009 (Schweinegrippe, Neue Grippe) >> Anhang
Anforderung nur bei positivem Influenza A-Nachweis sinnvoll
Abstrich

negativ
RTPC
Informationen zu Überschrift Influenza-Viren
Allgemeines Influenza-Viren gehören zu den Orthomyxoviren (RNA-Viren) und werden in drei Gruppen A, B und C eingeteilt. Die Übertragung von Mensch zu Mensch erfolgt über Aerosole und erscheint nach einer Inkubationszeit von 1-5 Tagen klinisch bei Typ A und Typ B als "Erkältungskrankheit" mit den dazugehörigen Symptomen (Fieber, Schnupfen, Kopfschmerzen, Gliederschmerzen, Husten etc.).
Bei Säuglingen und Neugeborenen werden schwere Krankheitsbilder mit pulmonaler und kardialer Beteiligung beobachtet. Als Komplikationen können Otitis media, Sinusitis oder Tracheitis und Pneumonie auftreten. Darüber hinaus werden bei Influenzainfektionen Myositiden, Myokarditiden, ZNS-Infektionen (Postinfluenza-Enzephalitis) beobachtet. Typ C-Infektionen verlaufen meist subklinisch.
Impfung: Im Gegensatz zu Impferfolgen bei anderen Virusinfektionen ist aufgrund der Plastizität des genetischen Materials (Antigenshift, Antigendrift) kein umfassender anhaltender Impfschutz zu erzielen. Impfungen können gegen schon bekannte Influenzatypen schützen, aber nicht gegen neu entstandene Subtypen, bzw. Mutanten.

 

Material Referenzbereich Methode *
JAPBAK Japan-Enzephalitis-Virus (Japan-B-Virus)
Serum 1 ml
  JAPBGI Japan-Enzephalitis-Virus IgG AK >> Anhang
< 1:20
EXT(2)
  JAPBMI Japan-Enzephalitis-Virus IgM AK >> Anhang
< 1:20
EXT(2)

 

Legionella species
Material Nachweisgrenze : Methode *
LEGS Legionella species
erfasst die Serogruppen 1 - 7
Serum 1 ml
    LEGGE Legionella pneum.Serogruppe 1-7 IgG AK
negativ: < 50.0 U/ml
grenzwertig: 50.0 - 70.0 U/ml
positiv: > 70.0 U/ml
EIA(1)
    LEGME Legionella pneum.Serogruppe 1-7 IgM AK
negativ: < 120 U/ml
grenzwertig: 120 - 140 U/ml
positiv: > 140 U/ml
EIA(1)
LEGP Legion.spezies DNA-Nachweis qualitativ
Bronchial-Lavage 5 ml

negativ
PCR(1)
LEGPHA Legionella spezies DNA qualitativ
Urin 5 ml

negativ
PCR(1)
Informationen zu Überschrift Legionella species
Allgemeines Erreger der Legionellose/Legionärskrankheit ist meist Legionella pneumophila. Das gramnegative Bakterium mit über 40 verschiedenen Arten kommt weltweit im Wasser als Umweltkeim vor. Die Übertragung geschieht oft durch Aerosole infizierter Wasseranlagen (Kühltürme, Befeuchtungsanlagen, Duschköpfe, u.a.; 1% der Bevölkerung in Deutschland wird jährlich infiziert, doch nur in 10% kommt es nach einer Inkubationszeit von 2-10 Tagen zur klinischen Manifestation mit akuter Pneumonie, Niereninsuffizienz, relativer Bradykardie und massiven ZNS-Störungen.
Daneben existiert in milder grippeähnlicher Form ohne Pneumonie das Pontiac-Fieber. Hohe Letalität besteht bei immuninsuffizienten Patienten oder vorbestehenden Herz- oder Lungenerkrankungen.
Legionärskrankheit: Multisystemerkrankung mit Pneumonie. Weitgehend uncharakteristisch sind die neurologischen und psychiatrischen Symptome, die einer Legionellenpneumonie vorausgehen können. Oft finden sich unspezifische Laborwerte wie abnormale Leberfunktionstests oder auch pathologisch veränderte Amylasewerte. Der bakteriologische Erregernachweis kann im Akutstadium der Krankheit durchgeführt werden, fällt jedoch oft negativ aus. Mehr Sicherheit bietet der direkte Legionella-DNS-Nachweis mittels PCR.
Antikörper der Serogruppe 1-7 (Legionella pneuophilia: Serogruppe 1) lassen sich mit dem ELISA-Test ca. ab der 2. Woche post infectionem nachweisen. Die Erkrankung ist bei nachgewiesenem Erreger meldepflichtig nach §7 des IfSG.
Informationen zu Untersuchung LEGP
Indikation V.a. Legionellose, atypische Pneumonie
Präanalytik /

Probenvorbereitung

 Material: Rachenabstrich im PCR-Röhrchen (kein Gel-Abstrich!), Sputum (Sputumbecher), BAL, Trachealsekret.
Schlüsselw. Legionärskrankheit

 

Leishmania
Material Nachweisgrenze : Methode *
LEIG Leishmanien IgG AK
Serum 1 ml
< 1:20
EXT
LEIPCR Leishmania species DNA Nachweis qualitativ
Punktat 5 ml

negativ
PCR(1)
Informationen zu Überschrift Leishmania
Allgemeines Leishmanien-Infektionen geschehen vorwiegend in endemischen tropischen Gebieten durch Leishmanien-infizierte weibliche blutsaugende Sandmücken der Gattungen Phlebotomus und Lutzomyia oder Bluttransfusionen. Bei der viszeralen Leishmaniose (Kala-Azar) vermehren sich die Erreger im RES, die Inkubationszeit beträgt 10 Tage bis über ein Jahr. Die meisten Fälle werden nach der Urlaubssaison im Herbst und Winter diagnostiziert. Viele Erkrankungen treten einige Wochen bis Monate nach einem Aufenthalt in endemischen Gebieten auf. Dazu gehören unter anderem die Anrainerstaaten des Mittelmeeres.
Man unterscheidet die viszerale Leishmaniose (VL), durch L.infantum, L.donovani und L.chagasi verursacht und die kutane Leishmaniose (KL) mit L.major, L.tropica, L.mexicana oder L.infantum als Erreger. Eine Sonderform der kutanen L. ist die amerikanische Leishmaniose mit Tendenz zur Ausbreitung in den Schleimhäuten und starker Gewebszerstörung.
Klinische Symptome der VL sind Fieber, Husten, Diarrhoe, Gewichtsabnahme, Hepatosplenomegalie und generalisierte Lymphknotenschwellung. Es bedarf der zügigen Diagnostik, da unbehandelt 80% bis 90% der Fälle letal enden. Die kutane Leishmaniose (Orientbeule) beschränkt sich auf den Infektionsort (typischerweise unbedeckte Körperstellen) mit trockenen, schlecht heilenden oder später geschwürig zerfallenden Papeln. Im weiteren Verlauf entwickeln sich erythematöse Knoten mit erhabenem Randwall und zentraler Nekrose, die innerhalb von 3-5 (-24) Monaten auch ohne Therapie abheilen. (DD: „Korallenulcus“, Mykosen, kutane Tuberkulose, Larva migrans).
Weitere pathologische Laborparameter sind erhöhte Transaminasen, beschleunigte BSG, Monozytose, Lymphozytopenie, Thrombozytopenie, makrozytäre, hypochrome Anämie (Anisozytose, Poikilozytose, Polychromasie), verlängerte PTT, IgG- und IgM-Erhöhung.

 

Leptospira
Material Nachweisgrenze : Methode *
LEPTE Leptospiren AK
Serum 1 ml
    LEPGE Leptospiren IgG AK >> Anhang
negativ: < 10.0 U/ml
grenzwertig: 10.0 - 15.0 U/ml
positiv: > 15.0 U/ml
EIA(1)
    LEPME Leptospiren IgM AK >> Anhang
negativ: < 15.0 U/ml
grenzwertig: 15.0 - 20.0 U/ml
positiv: > 20.0 U/ml
EIA(1)
LEPPCR Leptospiren DNA-Nachweis qualitativ >> Anhang
Urin 5 ml

negativ
EXT(1)
Informationen zu Überschrift Leptospira
Allgemeines Leptospiren gehören zu den Spirochäten, die wichtigste menschenpathogene Art Leptospira interrogans wird in zahlreiche Serotypen unterteilt. Hauptreservoir sind Nager, Hund, Schwein, Ratte, Rind und Igel. Die Inkubationszeit bei Leptospiroseinfektion (Morbus Weil) beträgt 3-30 Tage.
Klinische Symptome der ersten Phase sind akut hohes Fieber, Kopfschmerzen, Gliederschmerzen, Myalgien (besonders in den Waden), Konjunktivitis. Nach einem wenige Tage anhaltenden symptomfreien Intervall imponiert die zweite Phase mit Meningitis, Ikterus, Lymphadenitis, Leberschädigung, Nephritis oder Karditis. Das gesamte Krankheitsbild kann auch milde in Form einer grippeartigen Erkrankung auftreten.
Weitere, durch Leptospiren verursachte Krankheiten sind das Schlamm-, Feld-, Ernte-, Reisfeld- und Canicolafieber, die Erbsenpflücker- und die Schweinehüterkrankheit. Leptospirose-gefährdet sind vor allem Abwasser- und Kanalarbeiter, Großtierhalter und Metzger. Der Erregernachweis ist im positiven Fall meldepflichtig nach §7 des IfSG.

 

Listeria
Material Nachweisgrenze : Methode *
LPCR Listeria monocytogenes DNA qualitativ
EDTA-Blut 5 ml
oder
Fruchtwasser 5 ml

negativ
PCR(1)
LPCRLQ Listeria monocytogenes DNA qualitativ
Liquor 1 ml

negativ
PCR(1)
Informationen zu Überschrift Listeria
Allgemeines Listerien sind bewegliche, kokkoide grampositive Stäbchen und finden sich in vielen Nahrungsmitteln (Pflanzenprodukte, z.B. Speisepilze oder Kopfsalat; tierische Produkte, z.B. Wurstsorten wie Salami; Weichkäse, Milch). Wichtig zu erwähnen ist die Eigenschaft der Listerien, sich bei 4°C noch zu vermehren, so daß sich aus anfänglich noch kleinen Bakterienzahlen im Kühlschrank größere Bakterienmengen entwickeln können. Infektionen des Menschen können vom Tier ausgehen, wenn enger Kontakt mit Vieh und Haustieren besteht (Hunde, Katzen, Personen in der Landwirtschaft). Bei geringen Keimzahlen werden Listerien im allgemeinen vom Organismus toleriert. Bis zu 30% gesunder Menschen können asymptomatische Träger von Listerien sein und diese mit dem Stuhl ausscheiden.
Klinisch bedeutsam ist Listeria monocytogenes. Schwere Verläufen können Sepsis, Meningitis, Enzephalitis, Endokarditis, Konjunktivitis oder lokale Entzündungen verursachen (Monozyten-Angina). Personen mit erhöhtem Risiko und prädisponierenden Faktoren sind alte Menschen, Achlorhydrie, Malignome, Alkoholiker, Immunsuppression, z.B. bei Hämodialysepatienten nach Nierentransplantation.
In der Schwangerschaft stellen Listerien (Listeria monocytogenes) ein grundsätzliches Risiko dar. Kommt es zur mütterlichen Besiedlung, so entsteht allenfalls eine leichte fieberhafte Erkrankung, die oft als grippaler Infekt mißgedeutet wird. Je nach Stadium der Gravidität führt diese intrauterine Infektion entweder zum Fruchttod oder zu einer konnatalen Erkrankung (Meningitis, Encephalitis, Sepsis, Granulomatosis infantiseptica). Bei einer asymptomatischen Besiedlung des Geburtskanals der Mutter können die Erreger auch erst während des Geburtsvorgangs auf das Kind übergehen und mit einer zeitlichen Verzögerung von wenigen Tagen zu den geschilderten Krankheitsbildern beim Neugeborenen führen.
Daneben existieren auch eine Anzahl apathogener Listerien, wie z.B. Listeria grayi. Neben dem bakteriologischen Erregernachweis sollte auch eine serologiosche Diagnostik angestrebt werden. Serologisch werden O- und H-Agglutinine im Serum nachgewiesen. Nur die H-Agglutinine sind spezifisch, O-Antikörper zeigen oft Kreuzreaktionen mit anderen grampositiven Bakterien. Wichtig ist hierbei die Verlaufskontrolle.

 

Lymphadenopathie
Informationen zu Überschrift Lymphadenopathie
Allgemeines
Lokalisation Ursache
cervikal Unspezifisch, Infektionen der Mundschleimhaut, Zähne und oberen Atemwege, Tuberkulose (mit atypischen Mykobakterien bei Kindern), infektiöse Mononukleose, viraler Infekt, CMV, Sarkoidose, maligne Lymphome, Neoplasien (Hals, Nacken, Lunge, Brust, Schilddrüse, Ösophagus), Kopfläuse
submandibulär Unspezifisch (Entzündungen von Mundschleimhaut, Zähnen, Hals), Katzenkratzerkrankung, infektiöse Mononukleose, Tuberkulose (besonders bei Kindern), Non-Hodgkin-Lymphome, metastatisch (aus benachbarten Regionen)
aurikulär Augenerkrankungen, septische Hautentzündungen der Wange, des Augenlids, der Ohren, der Temporalregion der Kopfhaut, Katzenkratzerkrankung, Röteln, Melanom
okzipital/
subokzipital		 Infektionen der Kopfhaut, Leukämie, Morbus Hodgkin, infektiöse Mononukleose, Toxoplasmose, Kopfläuse, niedrig-malignes Non-Hodgkin-Lymphom
supraklavikular Hodgkin- u. Non-Hodgkin-Lymphom, Metastasen intraabdomineller, Genital-, Lungen- und Brusttumoren (Virchow: intraabdominelle Neoplasien, rechte „Virchowdrüse": intrathorakale Neoplasie), unspezifisch (Nacken, obere Extremität, Pharynx, Larynx, Ösophagus, Schilddrüse), Tuberkulose, Sarkoidose, Toxoplasmose
axillar Unspezifisch (Entzündung der Finger, Arme, der Brust, der Schulter und des Rückens), Katzenkratzkrankheit, Hodgkin-Lymphom, Metastasen (Brust, Haut, Lunge)
epitrochlear Infektion (der Finger, der Hände, der Unterarme), malignes Lymphom, Sarkoidose, rheumatoide Arthritis, Syphillis, Tularämie
inguinal unspezifisch (gesamte untere Extremität, Gesäß, Skrotum, Penis, Vulva, perineal), sexuell übertragbare Erkrankungen, malignes Lymphom, Metastasen (Rektum, Genitalorgane, untere Extremität)
mediastinal/ hilär/
bronchial		 unspezifisch, Metastasen Bronchialkarzinom, maligne Lymphome, Sarkoidose, Tuberkulose, Histoplasmose
mesenterial unspezifisch (jede Darmentzündung), Tuberkulose, Malignome (intraabdominelle)
iliakal/ kleines Becken wie mesenterial

Erregerdiagnostik (siehe auch Organbezogene Infektserologie)
Viren Toxoplasmose-Ak; Masern-Ak; Röteln-Ak; EBV-Ak; CMV-Ak; Herpes/VZV-Ak oder Antigennachweis; HIV-Ak; Adenovirus-Ak; Dengue-Ak; Lassa-Ak;
Bakterien u. Pilze Streptokokken A-Nachweis durch Abstrich bzw. ASL; Chlamydien-Kultur, Ak oder Antigennachweis; Lues (TPHA); Gonorrhoe mit Abstrich oder -Ak; Salmonellen/Shigellen-Ak und Stuhlprobe; Candida-Ak oder Abstrich; Brucellen-Ak oder Blutkultur; Corynebact. Diphtheriae durch Abstrich; Mykobakterien durch Abstrich, Sputum, Blutkultur oder Urin; Leptospiren durch Abstrich, Ak oder Blutkultur; Histoplasma capsulatum-Ak; Kokzidiodes-Mykose-Ak;
Parasiten Malaria im Blutausstrich, oder Ak; Leishmania-donovani-Ak; Trypanosomen-Ak, Blutausstrich, dicker Tropfen;
Würmer allgemeine Stuhluntersuchung auf Wurmeier

 

Lymphochoriomeningitis-Virus (LCMV)
Material Nachweisgrenze : Methode *
LCMAK LCM Virus AK
Serum 1 ml
    LCMGI LCM-Virus IgG AK >> Anhang
< 1:16
EXT(2)
    LCMMI LCM-Virus IgM AK
< 1:16
EXT(2)
LCMP LCM-Virus RNA qualitativ
Liquor 0,5 ml

negativ
EXT(2)
Informationen zu Überschrift Lymphochoriomeningitis-Virus (LCMV)
Allgemeines LCM-Viren gehören wie Lassaviren zu den Arenaviren. Das erste isolierte Arenavirus war das weltweit verbreitete lymphozytäre Choriomeningitis-Virus (LCM-Virus), welches bereits 1934 in den USA isoliert wurde. Der Erreger kommt weltweit vor und gilt als Erreger von Zoonosen bei Nagetieren. Infektionsquelle für das LCM-Virus sind v.a. meist Hamster oder Hausmäuse.
Die Übertragung des Virus erfolgt durch Einatmen der Viren, z.B. Tröpfcheninfektion (eingetrocknete urinhaltige Exkremente) oder direkten Kontakt mit befallenen Tieren (Kontaktinfektion, Nagetierbiss, Urin, Schmierinfektion von Mensch zu Mensch). Die Inkubationszeit beträgt 5-10 Tage.
Die Symptome einer Infektion bei Erwachsenen sind ähnlich einem fieberhaften grippalen Infekt. Als seltene ernste Komplikation kann eine aseptische Meningitis mit tödlichen Verläufen auftreten. Bei Schwangeren wurde die Infektion bisher selten nachgewiesen, jedoch besteht die Gefahr einer Schädigung des Embryos.

 

Malaria
Material Nachweisgrenze : Methode *
MALI Plamodien Antikörper >> Anhang
Serum 1 ml
< 1:20
IFT(1)
MADI Plasmodien Direktnachweis (Dicker Tropfen) >> Anhang
Primäruntersuchung im Verdachtsfall, am aussagekräftigsten im Fieberschub
EDTA-Blut 5 ml

negativ
MIK
    MADI (Dicker Tropfen) >> Anhang
    MALP Malaria DNA-Nachweis >> Anhang
MALP Plasmodien DNA qualitativ >> Anhang
EDTA-Blut 5 ml

negativ
PCR(1)
Informationen zu Überschrift Malaria
Allgemeines Allgemeines:
Vermeidung von Insektenstichen: Anopheles-Moskitos stechen vor allem zwischen Sonnenuntergang und Sonnenaufgang. Die konsequente Anwendung der Maßnahmen zur Vermeidung von Insektenstichen kann das Malariarisiko erheblich verringern:
•  Aufenthalt abends und nachts in mückensicheren Räumen (klimatisiert, Fliegengitter, imprägnierte Moskitonetze),
•  Einreiben unbedeckter Hautstellen mit Moskito-abweisenden Mitteln (Repellents),
•  Tragen von hautbedeckender Kleidung,
•  Anwendung von Insektenvertilgungsmitteln, Aerosolen, Verdampfern, Räucherspiralen, Steckdosen-Verdampfer o.ä.,
•  Sauberhalten von Behältern, in denen sich Regenwasser sammeln kann (Mückenbrutplatz!),
•  Abdecken von offenen Wasserflächen, Kurzhalten von Gras und Büschen.
Chemoprophylaxe:
Eine Chemoprophylaxe ist bei Reisen in Malariagebiete grundsätzlich empfehlenswert und kann das Risiko auch in Gebieten mit Verbreitung von multiresistenten Malaria-tropica-Erregern wesentlich reduzieren. Bei einer ungenügenden Chemoprophylaxe in Resistenzgebieten soll zudem eine therapeutische Dosis eines Reservemittels mitgeführt werden, das bei malariaverdächtigen Symptomen und nicht erreichbarer ärztlicher Hilfe eingenommen wird (Notfall- oder „Standby“-Behandlung). Dies sollte jedoch nur eine Notfallmaßnahme bis zum Erreichen ärztlicher Hilfe darstellen. Die alleinige Mitnahme eines Malaria-Medikamentes zur eventuellen notfallmäßigen Selbstbehandlung ohne prophylaktische Medikamenteneinnahme kommt in Betracht bei - kurzfristiger Malariaexposition (nur wenige Tage) - Reisen in Gebiete mit sehr niedriger Malariainzidenz - bekannter Unverträglichkeit einer Malariaprophylaxe.
Malaria-Prophylaxe-Empfehlungen nach Reisegebieten:
Nach der Weltgesundheitsorganisation (WHO) werden die Malariagebiete je nach Resistenzsituation in die Zonen A, B und C eingeteilt. Innerhalb dieser einzelnen Zonen kann das Malaria-Risiko selbst innerhalb eines Landes sehr unterschiedlich sein. Als Orientierungshilfe für die Beratungspraxis werden daher von Beratungsstellen die Empfehlungen für die wichtigsten Reisegebiete angegeben. Im Einzelfall können entsprechend individueller Gesichtspunkte beim Reisenden andere Empfehlungen notwendig werden (z.B. Aufenthalt nur in Großstädten, Aufenthalt nur für wenige Tage, Unverträglichkeiten, Vorerkrankungen usw.).
Malariaprophylaxe in der Schwangerschaft:
Bei Schwangeren ist nicht nur die werdende Mutter, sondern auch der Fetus durch Abort oder intrauterinen Fruchttod besonders gefährdet. Schwange¬re sollten deshalb nur bei zwingender Notwendigkeit in Malariagebiete reisen. Wird auf eine Reise nicht verzichtet, ist eine Malariaprophylaxe in der Schwangerschaft unerläßlich. Auch bei voll gestillten Säuglingen ist eine eigene Malariaprophylaxe erforderlich, da über die Brustmilch der Chemoprophylaxe einnehmenden Mutter kein ausreichender Schutz beim Säugling erzielt wird. Teratogene oder abortive Wirkungen von Chloroquin und Chinin sind in den zur Malariatherapie verwendeten Dosierungen nicht bekannt. Sie stellen die Mittel der Wahl dar. Im Bedarfsfalle sollte Chinin mit Erythromycin statt mit Doxycyclin kombiniert werden.
Verhalten im Erkrankungsfall, bzw. Verdachtsfall:
Malariasymptome sind Fieber, schweres Krankheitsgefühl, Kopf- und Gliederschmerzen, Schüttelfrost, Rückenschmerzen, meningitische Symptome u.a. Durch die Krankheitserscheinungen kann die Diagnose „Malaria“ weder sicher gestellt noch ausgeschlossen werden. Die Zeit zwischen Einreise ins Malariagebiet und einer möglichen Malariaerkrankung beträgt mindestens 7 Tage (Inkubationszeit). Jedes unklare Fieber in den Tropen und auch lange Zeit nach Rückkehr ist solange verdächtig auf Malaria, bis das Gegenteil erwiesen ist. Bei Verdacht auf Malaria sollte sofort ein Arzt aufgesucht werden. Nur wenn kein Arzt erreichbar ist, kann eine Selbstbehandlung auf Malaria durchgeführt werden, wenn keine Gegenanzeigen vorliegen. Nach Selbstbehandlung ist eine ärztliche Kontrolle dringend anzuraten. Auch lange Zeit nach Rückkehr ist eine Erkrankung an Malaria nicht auszuschließen. Dem behandelten Arzt müssen immer Hinweise auf vorangegangene Tropenreisen gegeben werden. Als medizinische Begleitmaßnahmen dienen eine gezielte Antipyrese zur Vermeidung generalisierter Krampfanfälle (besonders bei Kindern) mit z.B. Paracetamol oral oder rektal und eine korrekte Flüssigkeitsbilanzierung zur Vermeidung von Überwässerungzuständen.
Weitere klinische Zeichen und Laborveränderungen:
Bewußtseinstrübung, Schwäche u. Ikterus, zerebrale Malaria (nicht erweckbares Koma nach Ausschluß anderer Ursachen), Lungenödem, Nierenfunktionsstörung, Kreislaufkollaps, disseminierte intravasale Gerinnung, generalisierte Krampfanfälle; normozytäre Anämie, Thrombozytämie, LDH-Anstieg, Erhöhung des freien Hämoglobins, Hypoglykämie, Flüssigkeits-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Entgleisungen, Hyperpyrexie, Hyperparasitämie (> 5% parasitierte Erythrozyten), Hämoglobinurie.

 

Masern-Virus
Material Nachweisgrenze : Methode *
MAEL Masern-Virus
Serum 1 ml
    MAGE Masern IgG AK >> Anhang
negativ: < 200 IE/l
grenzwertig: 200 - 274 IE/l
positiv: ab 275 IE/l
EIA(1)
    MAME Masern IgM AK >> Anhang

negativ
EIA(1)
MASP Masern Virus RNA (Direktnachweis)
EDTA-Blut 5 ml
oder
Abstrich
oder
Liquor 0,5 ml

negativ
EXT(2)
Informationen zu Überschrift Masern-Virus
Allgemeines Zur Familie der Paramyxoviridae gehörend, führt das Masern-Virus zu einer weltweit verbreiteten Infektionskrankheit, für die Menschen aller Altersklassen ohne Antikörper empfänglich sind und mehr als 95% erkranken. Das Masern-Virus tritt durch Tröpfcheninfektion über die Schleimhäute des Oropharynx und der Konjunktiva ein, vermehrt sich zunächst lokal sowie in den regionalen Lymphdrüsen und breitet sich schließlich nach Vermehrung in den B- und T-Lymphozyten und in den Makrophagen zum Respirations-, Gastrointestinal-, Urogenitaltrakt, zur Haut und zum Zentralnervensystem aus.
Klinische Symptome: nach einer Inkubation von 10-12 Tagen beginnt die Erkrankung mit einem uncharakteristischen Katarrh der oberen Luftwege und der Bindehäute. Zusätzlich entwickelt sich Fieber, gelegentlich Erbrechen oder Krampfanfälle. Am 2.-3. Tag erscheinen kalkspritzerartige Flecken auf den Wangenschleimhäuten, ein Enanthem am weichen Gaumen sowie Urtikaria. Ein paar Tage danach beginnt das zweite, über den ganzen Körper sich ausbreitende exanthematische Stadium, das von einem erneuten Fieberanstieg begleitet ist. Innerhalb von 1-2 Tagen kommt das Exanthem zur vollen Entfaltung und beginnt dann rasch abzulassen. Dabei erlischt gleichzeitig die Infektiosität des Krankheitsprozesses.
Komplikationen können sein: Masenpneumonie, Masernkrupp, Masernotitis, Masernenzephalitis. 
Schwangerschaft: Masern- (und Mumps)-Infektionen und -erkrankungen in der Schwangerschaft kommen in Deutschland selten vor, da zur Zeit bis zum gebärfähigen Alter noch 96 bis 98 Prozent der Frauen die natürliche Infektionen vor der Schwangerschaft durchgemacht haben, Antikörperpositiv und geschützt sind. Bei Masern und Mumps-Kontakt in der Schwangerschaft sollte schnell die Immunitätslage bestimmt werden und bei den seronegativen Schwangeren die passive Prophylaxe mit Immmunglobulin durchgeführt werden. Durch die frühzeitige Gabe wird eine im Erwachsenenalter und besonders in der Schwangerschaft oft schwer verlaufende Masernerkrankung entweder vollkommen verhütet oder nur mit geringen Symptomen auftreten.
Im Falle einer unbeabsichtigten Impfung mit Masern- oder Mumpslebendimpfstoff bei bestehender Gravidität sieht man keine Indikation zur Interruptio, da keine schädlichen Effekte der Impfung für die kindliche Frucht zu erwarten sind. Eine Lebend-Impfung sollte nur vor der Schwangerschaft durchgeführt werden.

 

Mumps-Virus
Material Nachweisgrenze : Methode *
MUEL Mumps Virus AK
Serum 1 ml
    MUGE Mumps IgG AK
negativ: < 16.0 RE/ml
grenzwertig: 16.0 - 21.9 RE/ml
positiv: ab 22.0 RE/ml
EIA(1)
    MUME Mumps IgM AK

negativ
EIA(1)
MUPC Mumps Virus RNA (Direktnachweis)
EDTA-Blut

negativ
EXT(2)
Informationen zu Überschrift Mumps-Virus
Allgemeines Erreger der Mumps (Parotitis epidemica) ist das Myxovirus parotidis. Die Übertragung geschieht durch Tröpfcheninfektion. Risikogruppe sind Jugendliche zwischen dem 4. und 15. Lebensjahr sowie seronegative Erwachsene (nur ca. 70% der Erwachsenen sind immun).
Klinische Zeichen: nach einer Inkubationszeit von 2-4 Wochen treten Prodromi mit subfebrilen Temperaturen, Katarrh, Mattigkeit und einer schmerzhaften Schwellung der Parotis (in 75% beidseits) auf.
Gefürchtete Komplikationen sind Pankreatitis, Orchitis (25%), ev. mit Sterilität, Thyreoiditis, häufig begleitet von ZNS-Symptomen; seltene Komplikationen: Diabetes Typ-I-Induktion, Myokardschäden, Polyarthritis, einseitige Taubheit.

 

Mycoplasma
Material Nachweisgrenze : Methode *
MYPE Mycoplasma pneumoniae >> Anhang
Serum 1 ml
    MPGE Mycoplasma pneumoniae IgG AK
negativ: < 8.00 VE
grenzwertig: 8.00 - 10.0 VE
positiv: > 10.0 VE
EIA(1)
    MPME Mycoplasma pneumoniae IgM AK
negativ: < 8.00 VE
grenzwertig: 8.00 - 10.0 VE
positiv: > 10.0 VE
EIA(1)
    MPAE Mycoplasma pneumoniae IgA AK
negativ: < 8.00 VE
grenzwertig: 8.00 - 10.0 VE
positiv: > 10.0 VE
EIA(1)
MYPP Mycoplasma pneumoniae DNA qualitativ
Abstrich
oder
Sputum

negativ
PCR(1)
MYPPLQ Mycoplasma pneumoniae DNA qualitativ
Liquor 0,5 ml

negativ
PCR(1)
MHOM Mycoplasma hominis DNA qualitativ
Abstrich
oder
Urin 10 ml

negativ
PCR(1)
MYGE Mycoplasma genitalium DNA qualitativ
Abstrich
oder
Urin 10 ml

negativ
PCR(1)
Informationen zu Überschrift Mycoplasma
Allgemeines Mykoplasmen sind bakterienähnliche gramnegative, kokkoide, zellwandständige Erreger ohne eigene Zellwand und daher nur schlecht anfärbbar.
Mycoplasma hominis: Der Erreger ist weltweit vertreten, kann zur physiologischen Flora des Urogenitaltraktes gehören und nur bedingt infektiös sein. Er wird primär über die Geschlechtsorgane übertragen. Betroffen sind besonders jüngere Frauen. Als empirisch nachweisbar gelten die unspezifische Nierenbeckenentzündung, Urethritis, Prostatitis die Entzündung der Eileiter, der Eihäute, des weiblichen Beckens, Bartholinitis sowie Aborte und Kindbettfieber. Bei Neugeborenen können nachgeburtliche Lungenentzündung, Hirnhautentzündung, und Abszesse symptomatisch sein. In seltenen Fällen treten auch Wundinfektionen, Hirnabszesse und Knocheninfektionen auf. (siehe auch Ureaplasma urealyticum). Der Erregernachweis ist mittels bakteriologischem Abstrich oder PCR möglich (s.u.).
Mycoplasma pneumoniae: Die Übertragung dieses weltweit vorhandenen Erregers erfolgt durch Tröpfcheninfektion. Als Pathogenitätsfaktoren werden Anheftung an die Bronchialepithelzellen beschrieben mit Zytotoxizität durch Produktion von Wasserstoffperoxid. Bei Kindern die jünger als drei Jahre sind verursacht er vor allem Entzündungen des oberen Respirationstraktes, beim Heranwachsenden aber auch Bronchitiden und interstitielle Pneumonien.
Symptome: Langsamer Krankheitsbeginn, Fieber, Mattigkeit, Kopfschmerzen, Husten, in 5-10% der Fälle Tracheobronchitis oder Pneumonie. Der Erreger verursacht an der Haut besonders bei jüngeren Patienten auch das sogenannte Stevens-Johnson Syndrom; außerdem kann es zu Arrhythmien, Herzinsuffizienz, Meningitis, Meningoenzephalitis, GBS, peripheren Neuropathien sowie Polyarthralgien kommen.
Mycoplasma genitalium ist neben Chlamydia trachomatis ein wichtiger Erreger „non-gonococcal-Urethritis“. Bei Männern mit NGU findet man M. genitalium häufig in der Harnröhre mit Epididymitis und Prostatitis. Bei Frauen ist M. genitalium mit Urethritis und Zervizitis assoziiert und wird auch im Endometrium bei infektiöser Pelvitis nachgewiesen.

 

Myokarditis, infektiöse
Informationen zu Überschrift Myokarditis, infektiöse
Allgemeines
Infektiöse Myokarditis:
Viren
50% der Fälle)		 Coxsackie B (häufig und gefährlich), Influenza-, Parainfluenza-, Adeno-, Mumps-, Echoviren, Mykoplasmen; Antikörpernachweis, bzw. Titeranstieg;
Bakterien Staphylokokken, Enterokokken, A-Streptokokken, Borrelien, seltenere bakterielle Ursachen: Diphtherie, Typhus, Tuberkulose, Lues; Erregernachweis aus Blutkulturen, bzw. Antikörpernachweis;
Pilze Candida alb.: kultureller Nachweis, Antigen- u. Antikörpernachweis. bei Abwehrschwäche;
Protozoen Toxoplasmose (Antikörpernachweis); Trypanosoma cruzi (Chagas-Krankheit, Antikörpernachweis, Erregernachweis im Blutausstrich); Malaria (Erregernachweis im Blutausstrich, Antikörpernachweis);
Parasiten Trichinen, Echinokokken: Antikörpernachweis;
Immunologisch bedingte Myokarditis:
Rheumatische Myokarditis (streptokokkenallergische Erkrankung), rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Vaskulitiden: Entzündungsmarker, ANA, ENA, Rheumafaktor, ASL, Ak. geg. Herzmuskelsarkolemm;
Andere Ursachen:
Medikamenteninduzierte Myokarditis (Sulfonamide), Myokarditis nach Bestrahlung des Mediastinums.

 

Material Referenzbereich Methode *
GPCR Neisseria gonorrhoeae DNA-Nachweis qualitativ (Gonokokken)
Abstrich
oder
Urin 10 ml
oder
Ejakulat

negativ
PCR(1)
Synonyme Gonokokken
Allgemeines Neisseria gonorrhoeae (gramnegatives Kokkenbakterium) ist der Erreger der häufigsten Geschlechtskrankheit, der Gonorrhoe (Tripper). Die Infektion erfolgt durch Intimkontakt. Mittels ihrer Pili heften sich die Gonokokken an die Mikrovilli der zilienfreien Epithelzellen und bewirken eine eitrige Entzündung mit reichlich polymorphkernigen Leukozyten.
Klinische Symptome: nach einer Inkubationszeit von 2-5 Tagen machen sich bei genitaler Infektion des Mannes eitrige Entzündung und Schwellung der Urethramündung sowie Brennen beim Wasserlassen bemerkbar. Es kommt zum eitrigen Ausfluß, in dem die Erreger massenweise nachgewiesen werden können. Unbehandelt kann die Entzündung aszendieren und nach einigen Wochen Prostatitis mit Tenesmen bei der Harnentleerung auslösen.
Weitere Komplikationen sind Epididymitis (Infertilität!), Harnröhrenstriktur, bei der Frau Adexitis (Infertilität!), seltener auch Monarthritis, Endokarditis. Bei Neugeborenen ist die Infektion der Bindehaut durch eine an Gonorrhoe erkrankte Mutter heutzutage durch die Credé`sche Prophylaxe eine Rarität. Bei Erkrankung besteht nach IfSG Meldepflicht.
Immunität: Durch das Überstehen einer Gonorrhoe wird keine Immunität erworben.
Differentialdiagnose von weiteren STD-Erregern (sexuell transmitted diseases): Treponema pallidum, Chlamydia trachomatis, Haemophilus ducreyi, Mycoplasmen, Ureaplasma urealyticum; Herpes simplex Typ 2, Hepatitis B, Zytomegalievirus, Human- Papilloma-Virus, HIV1 und 2; Candida ssp., Phthirus pubis (Schamlaus), Sarcoptes scabiei (Krätze), ggf. auch Shigella/Salmonella ssp., Entamoeba histolytica, Lamblia intestinales u.a.
Präanalytik /

Probenvorbereitung

 Mögliche Materialien: Abstrich, Liquor (1 ml), Punktat (1 ml)

 

Material Referenzbereich Methode *
NORAGE Noroviren-Ag EIA
Stuhl 5 g

negativ
EIA
Allgemeines Die Sensitivität des Norovirus-Antigen-EIA erlaubt eine Erkennung von Ausbrüchen, zur Diagnostik sporadischer Krankheitsfälle wird die sensitivere PCR empfohlen, diese ist Kassenleistung.

 

Organbezogene Infektserologie
Informationen zu Überschrift Organbezogene Infektserologie
Allgemeines
arthralgen,
Arthritiden		 Gonokokken-Ak; Anti-Staphylolysin; Anti-Streptolysin; Borrelia burgdorferi-Ak; Campylobacter-Ak; Salmonellen-Shigellen-Ak; Mykoplasmen-Ak; Yersinien-Ak; Chlamydien-Ak; Mumps-Virus-Ak; Röteln-Virus-Ak; Hepatitis-Virus-Serologie;
cardiotrop Anti-Streptolysin; Borrellia burgdorferi-Ak; Mykoplasmen-Ak; Rickettsien-Ak; Adenovirus-Ak; Coxsackievirus-Ak; CMV-Ak; Echoviren-Ak; Influenzaviren-Ak; Mumpsvirus-Ak, Chlamydien-Ak, Yersinien-Ak;
exanthemisch Cardiolipin-Ak; Anti-Staphylolysin; Borrelia burgdorferi-Ak; Rickettsien-Ak; Adenoviren-Ak; Coxsackie-Viren-Ak; Echoviren-Ak; HSV-Ak; Masern-Ak; EBV-Ak; Röteln-Virus-Ak; Varizella-Zoster-Ak; Parvovirus-Ak; HHV-6-Ak, ACE (M. Boeck)-Ak;
gastro-
intestinal		 Campylobacter im Stuhl; Salmonellen-Shigellen im Stuhl, -Ak; Amöben im Stuhl, -Ak; Leptospiren-Ak; Listerien-Ak; Yersinien im Stuhl, -Ak; Adenoviren/Rotaviren/Astroviren im Stuhl; Coxsackie-Virus-Ak; CMV-Ak; Echovirus-Ak; EBV-Ak; Hepatitissuchprogramm;
hepatotrop Bakterien: Antikörper gegen Salmonellen-Shigellen, Leptospiren, Rickettsien, Toxoplasmose, Malaria, Echinokokken;
primär hepatotrope Viren: Antikörper gegen Hepatitis A,B,C; Hepatitis D (vergesellschaftet mit HBs-Ag), Hepatitis E;
nicht primär hepatotrope Viren: Antikörper gegen Adenoviren, Coxsackievirus, CMV, Echovirus, EBV, Gelbfieber-Virus, Herpes-simplex-Virus, HIV, Masernvirus, Paramyxoviren, Röteln, Varizella-Zoster-Virus, LCM-Virus;
konnatal,
perinatal		 Cardiolipin-Ak; HIV-Ak; Borrelia burgdorferi-Ak; Listerien-Ak; Toxoplasmose-Ak; Chlamydien-Ak; Adenoviren-Ak; Coxsackie-Viren-Ak; CMV-Ak; Echoviren-Ak; HSV-Ak; Influenzaviren-Ak; EBV-Ak; Mumps-Virus-Ak; Parainfluenza-Viren-Ak; Röteln-Virus-Ak; RSV-Ak; Varizella-Zoster-Virus-Ak; Hepatitissuchprogramm; Parvovirus-Ak (Ringelröteln);
lymphotrop EBV-Ak; CMV-Ak; Mumps-Ak; Toxoplasmose-Ak; Röteln-Ak; Lues-Ak; HIV; Candida-Ak; Chlamydien-Ak; Brucellose-Ak; Salmonellen-Shigellen-Ak;
neurotrop Cardiolipin-Ak; HIV-Ak; Anti-Streptolysin; Borrellia burgdorferi-Ak; Leptospiren-Ak; Mykoplasmen-Ak; Rickettsien-Ak; Salmonellen-Ak; Coxsackieviren-Ak; CMV-Ak; EBV-Ak; Echoviren-Ak; FSME-Virus-Ak; HSV-Ak; Influenzaviren-Ak; LCM-Virus-Ak; Masern-Ak; Mumps-Virus-Ak; Poliomyelitis-Virus-Ak; Röteln-Virus-Ak; RSV-Ak; Varizella-Zoster-Virus-Ak;
pneumotrop,
respiratorisch		 Legionellen-Ak; Mykoplasma pneumoniae im Sputum/Trachealsekret; Bordetella pertussis/parapertussis im Rachenabstrich; Rickettsien-Ak; Candida im Abstrich, -Ak; Chlamydia pneumoniae im Rachenabstrich, -Ak; Adenovirus-Ak; Coxsackievirus-Ak; EBV-Ak; CMV-Ak; Echoviren-Ak; HSV-Ak; Influenza/Parainfluenza-Viren im Rachenabstrich; Masern-Virus-Ak; Q-Fieber-Ak (Rickettsia burneti); RSV im Rachenabstrich; Varizellen/Zoster-Virus-Ak;
venerisch TPHA, Cardiolipin-Ak; Gonokokken-Ak; HIV 1/2-Ak; Mykoplasmen-Ak; Chlamydien-Ak; CMV-Ak; HSV 2-Ak/HSV-Kultur; Hepatitis B und -C-Ak; Haemophilus ducreyi-Ak, Abstrich Mycoplasma/Ureaplasma; Human Papilloma-Virus; Candida ssp., Phthirus pubis (Schamlaus), Sarcoptes scabiei (Krätze), bei Homosexuellen auch Shigella/Salmonella ssp., Entamoeba histolyttica, Lamblia intestinales u.a.

 

Parainfluenza-Virus
Material Nachweisgrenze : Methode *
PARA Parainfluenza-Virus AK
erfasst werden Antikörper gegen Typ 1-3
Serum 1 ml
    PIGE Parainfluenza-Virus IgG AK
negativ: < 8.50 Index
Grenzwert: 8.50 - 11.5 Index
positiv: > 11.5 Index
EIA(1)
    PIAE Parainfluenza-Virus IgG AK
negativ: < 8.50 Index
Grenzwert: 8.50 - 11.5 Index
positiv: > 11.5 Index
EIA(1)
PI1PC Parainfluenza 1 RNA-Nachweis qualitativ
Abstrich
oder
Sekret 2 ml
oder
Bronchial-Lavage 2 ml
oder
Liquor 0,5

negativ
RTPC(1)
PI3PC Parainfluenza 3 RNA-Nachweis qualitativ
Abstrich
oder
Sekret 2 ml
oder
Bronchial-Lavage 2 ml
oder
Liquor 0,5 ml

negativ
RTPC(1)

 

Parvo-Virus B19
Material Nachweisgrenze : Methode *
PARV Parvo-Virus B19 AK
Serum 1 ml
    PIGG Parvo-Virus B19 IgG AK
negativ: < 0.90 Index
grenzwertig: 0.90 - 1.09 Index
positiv: ab 1.10 Index
CLIA(1)
    PIGM Parvo-Virus B19 IgM AK >> Anhang
negativ: < 0.90 Index
grenzwertig: 0.90 - 1.09 Index
positiv: ab 1.10 Index
CLIA(1)
P19GB Parvo-Virus B19 IgG-Immunoblot
Serum 1 ml

siehe Befundbericht
BLOT(1)
    P19GB Parv. B19-IgG (Blot) *
    XXP19 .
P19MB Parvo-Virus B19 IgM-Immunoblot >> Anhang
Serum 1 ml

siehe Befundbericht
BLOT(1)
    P19MB Parv. B19-IgM (Blot) * >> Anhang
    XXP19 .
PPCR Parvovirus B19 DNA-Nachweis qualitativ >> Anhang
EDTA-Blut 1 ml

negativ
PCR(1)
PPCRFW Parvovirus B19 DNA-Nachweis qualitativ
Fruchtwasser 1 ml

negativ
PCR(1)
Informationen zu Überschrift Parvo-Virus B19
Allgemeines Parvovirus tritt in Europa endemisch auf, die Infektion erfolgt mittels Tröpfchenübertragung oder seltener parenteral. Nach einer Inkubationszeit von 13-17 Tagen treten beim Infizierten ein etwa 2-3 Wochen anhaltendes Erythema infektiosum (Ringelröteln), Lymphknotenschwellungen und grippale Symptome auf. Arthralgien und Arthritiden wurden ebenfalls beobachtet. Parvovirus-B19 kann zu einer vorübergehenden Myelodysplasie mit Hemmung der Erythropoese führen (aplastische Krisen bei Patienten mit hämolytischen Anämien).
In der Schwangerschaft gefährdet das Virus durch diaplazentaren Übertritt den Feten und verursacht in ca. 10% der Fälle einen Hydrops fetalis mit intrauterinem Fruchttod. Embryopathien sind nicht bekannt.

 

Material Referenzbereich Methode *
PCAP Pneumocystis jiroveci DNA qualitativ
früher: Pneumocystis carinii
relevant bei immunsupprimierten Patienten
Bronchial-Lavage 5 ml

negativ
PCR(1)
Allgemeines Pneumocystis jiroveci, der Erreger der Pneumocystose ist weltweit verbreitet und beim Menschen latent in der Lunge vorhanden. Der extrazellulär vorkommende Erreger gilt als Protozoe mit nur ei­ner Spezies und gilt als harmloser Opportunist, der jedoch bei Immunschwäche des Trägers zu schwerer Erkrankung führen kann. Bei HIV-positiven Patienten läßt sich der Erreger in bis zu 80% der Fälle nachweisen.
Klinisch zeigt sich die Pneumocystose mit Hypoxämie, Fieber und einem leichten unproduktiven Husten. Im Röntgen-Thorax findet man diffuse interstitielle Infiltrate. Der Direktnachweis gelingt bei Befall aus Trachealsekret oder Bronchiallavage.
Präanalytik /

Probenvorbereitung

 geeignetes Material: Bronchiallavage, Trachealsektret. EDTA-Blut ist nicht geeignet.
Schlüsselw. Pneumocystis carinii

 

Material Referenzbereich Methode *
POLN Polio-Virus AK (Kinderlähmung)
Neutralisationstest (WHO)
Serum 1 ml
NT(1)
  PTY1 Polio-Virus AK Typ 1
< 1:4
  PTY2 Polio-Virus AK Typ 2
< 1:4
  PTY3 Polio-Virus AK Typ 3
< 1:4
Informationen zu POLN
Allgemeines Das Poliovirus ist ein Virus aus der Familie der Picornaviridae, das beim Menschen die Kinderlähmung oder Poliomyelitis auslöst. Es handelt sich um ein sehr einfaches Virus ohne Hülle mit einem Genom aus einzelsträngiger RNA. Es kommt ausschließlich beim Menschen vor.
Es existieren 3 humanpathogene Serotypen:
Serotyp 1 : Typ Mahoney oder Brunhilde, dieser Typ kommt am häufigsten vor und kann eine schwere Erkrankung verursachen;
Serotyp 2 : Typ Lansing, dieser Typ verursacht eher leichte Verläufe;
Serotyp 3 : Typ Leon, dieser Typ kommt eher selten vor, verursacht aber in der Regel einen ernsten Verlauf.
Ursprünglich war das Virus weltweit verbreitet; in den Tropen traten Epidemien ganzjährig auf, in gemäßigten Breiten vor allem im Sommer. In Endemiegebieten ist das Virus unter anderem auch in Abwässern nachweisbar; in der Umwelt soll es mehrere Wochen vermehrungsfähig bleiben. Der einzige natürliche Wirt und damit das einzige bekannte Reservoir ist der Mensch.
Das Virus wird durch Schmierinfektion (fäkal-oral) und auch über Gegenstände übertragen. Nachdem das Virus über den Mund aufgenommen wurde und sich im Nasopharynx und im Verdauungstrakt vermehrt hat, kommt es zu einer Virämie, bei der das Virus über die Blutbahn verteilt wird. In den meisten Fällen verläuft dies ohne Symptome; lediglich bei 4 bis 8% der Infizierten kommt es zu grippeähnlichen Beschwerden. Nur in seltenen Fällen, bei zirka 1% der Infektionen, befallen die Viren auch Nervenzellen, und zwar vorzugsweise die für die Muskulatur wichtigen Vorderhornzellen im Rückenmark. Dies führt dann zum Krankheitsbild der Kinderlähmung. Eine Isolierung des Virus aus Stuhlproben soll in den ersten 14 Tagen der Erkrankung zu 80% erfolgreich sein.

 

Polyoma-Virus
Material Nachweisgrenze : Methode *
POLPBK Polyoma BK Virus DNA qualitativ >> Anhang
EDTA-Blut 5 ml

negativ
PCR(1)
POBPCU Polyoma BK Virus DNA qualitativ
Urin 10 ml

negativ
PCR(1)
POLP Polyoma JC Virus DNA qualitativ >> Anhang
EDTA-Blut 5 ml

negativ
PCR(1)
POJPCU Polyoma JC Virus DNA qualitativ
Urin 10 ml

negativ
PCR(1)
POJPCL Polyoma JC Virus DNA qualitativ
Liquor 1 ml

negativ
PCR(1)
Informationen zu Überschrift Polyoma-Virus
Allgemeines Die Familie Polyomaviridae umfasst unbehüllte DNA-Viren, die bei verschiedenen Wirbeltieren (Säugetiere, Nagetiere und Vögel) und beim Menschen zu persistierenden Infektionen führen. Die zu dieser Gattung gehörenden BK- und JC-Viren, die mittlerweile auch als Polyomavirus hominis Typ 1 und 2 bezeichnet werden. In der Normalbevölkerung können Antikörper gegen BK-Virus zu 100 % und gegen JC-Virus zu etwa 80 % nachgewiesen werden. Der Primärkontakt mit den etablierten Polyomaviren führt zu einer lebenslang persistierenden Infektion, die in gesunden Personen asymptomatisch verläuft.
Als Organe der Persistenz beider Viren können heute der Urogenitaltrakt, das ZNS, der Verdauungstrakt sowie Zellen des hämatopoetischen Systems angesehen werden, wobei eine enge Assoziation von JCV mit dem ZNS und von BKV mit dem Urogenitalsystem besteht. Nur unter Einschränkung der Immunkompetenz (z. B. Schwangerschaften sowie inflammatorische und proliferative Erkrankungen) kann es transient zur Vermehrung in den Zielorganen der Persistenz kommen. Eine lang andauernde Einschränkung der zellulären Immunitätslage durch eine entsprechende Basiserkrankung oder therapeutische Maßnahmen muss als Hauptrisikofaktor für die Erkrankung angesehen werden.
Die Polyomavirus hominis Typ 1-Infektion (BKV) gehört zu den häufigen Infektionen im Kindesalter. Etwa 70% der Bevölkerung hatten im Laufe ihres Lebens Kontakt mit diesem Virus mit nachweisbaren Antikörpern nach einer durchgemachten Infektion. Allerdings bleibt die Infektion oft asymptomatisch. Unter den Bedingungen der Immunsuppression nach einer Nierentransplantation kann eine Infektion mit Polyomavirus reaktviert werden mit messbarer Virusvermehrung. Die Krankheit kann typischerweise in zwei Formen für einen transplantierten Patienten symptomatisch werden: als BK-Virus Nephropathie (PVAN, Polyoma-Virus assoziierte Nierenerkrankung) und als hämorrhagische Cystitis (HC, auch als späte Komplikation nach hämatopoetischen Zelltransplantation).
Diagnose der PVAN: Die PVAN, die häufig erst bei einer Nierenbiopsie festgestellt wird, ist bereits eine Spätfolge der BKV-Infektion. Daher wird neuerdings ein Screening der BKV-Replikation empfohlen, um Patienten mit einem erhöhten Risiko zu identifizieren. Der Nachweis viraler DNA mittels PCR und von BKV-infizierten Decoy-Zellen in Serum oder Urin stellen nicht invasive Methoden dar, frühe Formen der PVAN zu diagnostizieren. Hierbei muss bedacht werden, dass die BKV-Exkretion auch im Zusammenhang mit Toxizität und Abstoßung beobachtet wird.
Diagnose der BKV-assoziierten HC: Der Nachweis von BKV durch PCR oder Virusisolierung aus Urin zeigt die Beteiligung von BKV am Krankheitsgeschehen.
Das Polyomavirus hominis Typ 2 (JCV) führt bei zellulär Immunsupprimierten (AIDS Stadium C3) zur progressiv multifokalen Leukoenzephalopathie (PML). Die PML verläuft fast immer tödlich.
Diagnose der PML: Im Verdachtsfall sollte neben der unabdingbaren neurologischen Untersuchung eine MRT des ZNS sowie die Liquordiagnostik unter Einschluss einer virusspezifischer PCR durchgeführt und in unklaren Fällen ggf. sogar eine Hirnbiopsie erwogen werden. Als Hinweis auf eine Erholung wird das Verschwinden des Erregers aus dem Liquor gewertet.

 

Material Referenzbereich Methode *
PAAK Pseudomonas aeruginosa
Serum 1 ml
  PAAP IgG AK g. Alkal. Protease >> Anhang
negativ: < 1: 500
grenzwertig: 1:500 - 1:1250
positiv: > 1:1250
EXT(1)
  PAEL IgG AK g. Elastase >> Anhang
negativ: < 1: 500
grenzwertig: 1:500 - 1:1250
positiv: > 1:1250
EXT(1)
  PAET IgG AK g. Exotoxin >> Anhang
negativ: < 1: 500
grenzwertig: 1:500 - 1:1250
positiv: > 1:1250
EXT(1)

 

Material Referenzbereich Methode *
TOAK Rabies-Virus Antikörpernachweis (Tollwut)
nur als Impfkontrolle
Serum 2 ml
Immunitätsgrenze im NT liegt bei 0.50 IU/ml.
(NT = Neutralisations-Test)
EXT
Allgemeines Eine Indikation für eine präexpositionelle Immunisierung besteht gegenwärtig bei Tierärzten, Jäger, Forstpersonal u.a. Personen mit Umgang mit Tieren in Gebieten mit neu aufgetretener Wildtiertollwut sowie bei Personen mit beruflichem oder sonstigem engen Kontakt zu Fledermäusen. Eine präexpositionelle Impfung muss weiterhin bei Personal mit Tollwutinfektionsrisiko (Tollwutlaboratorien) erfolgen.
Nach einer kompletten Grundimmunisierung beträgt die Schutzdauer bis zu 5 Jahre. Bei Personen mit weiter bestehendem Expositionsrisiko sollten regelmäßig Auffrischungsimpfungen entsprechend den Angaben der Hersteller durchgeführt werden. Zur Festlegung des exakten Auffrischungszeitpunktes ist eine Titerkontrolle empfehlenswert.
Bei Personen, die einem hohen kontinuierlichen Risiko ausgesetzt sind (vor allem berufliche Exposition in Laboratorien mit Tollwutrisiko), wird eine halbjährliche Kontrolle auf neutralisierende Antikörper empfohlen. Eine Auffrischungsimpfung ist bei Titern < 0,5 IE/ml Serum indiziert. Weiterhin sollte eine Impfung bei Reisenden mit einem entsprechenden Expositionsrisiko (z.B. bei Trekkingtouren) in Regionen mit hoher Tollwutgefährdung (z.B. durch streunende Hunde) durchgeführt werden.
Präanalytik /

Probenvorbereitung

 Eine Bearbeitung der Probe ist nur möglich bei vollständiger Beschriftung des Probenröhrchens mit dem Patientennamen, da die Patientendaten des Überweisungs-/Einsendescheins und des Probenröhrchens übereinstimmen müssen.

 

Respiratory-Syncytial-Virus (RSV)
Material Nachweisgrenze : Methode *
RSVE Respiratory Syncytial Virus AK
Serum 1 ml
    RSVGE RSV IgG AK
negativ: < 8.50 Index
Grenzwert: 8.50 - 11.5 Index
positiv: > 11.5 Index
EIA(1)
    RSVAE RSV IgA AK
negativ: < 8.50 Index
Grenzwert: 8.50 - 11.5 Index
positiv: > 11.5 Index
EIA(1)
RSVP RSV RNA-Nachweis qualitativ (Respiratory Syncytial Virus)
Abstrich

negativ
RTPC(1)
Informationen zu Überschrift Respiratory-Syncytial-Virus
Allgemeines RSV (Respiratory Syncytial Virus) ist ein einzelsträngiges, umhülltes RNA-Virus der Paramyxovirusfamilie. Die Verbreitung ist weltweit und tritt saisonal vorwiegend im Spätherbst, Winter und Frühjahr (Nov.-April) auf. Die Übertragung geschieht durch Tröpfchen- und Schmierinfektion sowie über kontaminierte Gegenstände (nosokomial), Eintrittspforten sind Schleimhäute der Nase und Augen. Die Inkubationszeit beträgt ca. 2 - 8 Tage.
Klinisches Bild: die RSV-Infektion ist eine akute Erkrankung der Atemwege mit Rhinitis, Pharyngitis, Tracheobronchitis und Bronchiolitis. Primärinfektion bei Säuglingen und Kleinkindern: Schnupfen, Husten, Fieber. Nach Ausbreitung in unteren Respirationstrakt: Bronchiolitis, Pneumonie. Schwere Verläufe findet man bei Immunsupprimierten.
Die Dauer der Virusausscheidung beträgt 2 - 10 Tage und ist verlängert bei Steroidbehandlung. Der Nachweis einer RSV-Infektion erfolgt durch Antigenbestimmung im Nasopharyngealsekret oder RNA Nachweis mittels PCR.

 

Rickettsia species
Material Nachweisgrenze : Methode *
RIAKB Rickettsia AK
Erregernachweis siehe Kapitel Mikrobiologie
Serum 1 ml
    RICO IgG AK gegen R. conorii und R. rickettsii >> Anhang
< 1:64
IFT(1)
    RICM IgM AK gegen R. conorii und R. rickettsii >> Anhang
< 1:64
IFT(1)
    RTPG IgG AK gegen R. typhi und R. prowazekii >> Anhang
< 1:64
IFT(1)
    RTPM IgM AK gegen R. typhi und R. prowazekii >> Anhang
< 1:64
IFT(1)
RICKPC Rickettsia species DNA-Nachweis qualitativ >> Anhang
EDTA-Blut

negativ
PCR(1)
RICKZE Rickettsia species DNA-Nachweis qualitativ
Zecke

negativ
PCR(1)
Informationen zu Überschrift Rickettsia species
Allgemeines Rickettsien sind obligat intrazellulär lebende, gramnegative Bakterien. Sie werden, nicht zuletzt aus historischen Gründen, in drei Gruppen eingeteilt: Die »Typhus-Gruppe« mit dem prominentesten Vertreter R. prowazekii, Erreger des Flecktyphus, die »Spotted-Fever-Gruppe« mit dem Erreger des Rocky-Mountain-Spotted-Fever Rickettsia rikkettsii und vielen ähnlichen, und eine dritte Gruppe, zu der nur R. tsutsugamushi gehört, der Erreger des Scrub-Typhus. Diese Art wird, soweit bekannt, als einzige von Milben verbreitet.
 
Übersicht humanpathogene Rickettsien:
Art Krankheitsbild Vektor Verbreitung
R. africae Südafrikanisches Zeckenfieber Amblyomma-Zecken Südafrika
R. akari Rickettsienpocken, Bläschenrickettsiose, rickettsial pox Milben Asien
R. akari Rickettsienpocken Mäusemilben (Allodermanyssus sp.) New York, vermutlich, weltweit
R. australis Queensland-Zeckenbißfieber (Antigengemeinschaft mit Proteus OX19 u. OX2) Hundezecke Rhipicephalus sanguineus Australien
R. conorii Mediterranean spotted fever, Mittelmeerfleckfieber, Altweltzeckenfieber, Afrikanisches Zeckenbissfieber, Boutonneuse-Fieber, Indisches Zeckenbissfieber, Kenya-Fieber, Marseille-Fieber »braunen Hundezecke« Rhipicephalus sanguineus, Dermacentor Mittelmeer, Afrika, Vorderasien
R. orientalis,
R. tsutsugamushi		 Scrub typhus, Tsutsugamushi fever, Milbenfleckfieber Ernte-Milben(Thrombidien) Ost-/ Südostasien
R. prowazekii Flecktyphus, epidemisches Fleckfieber, epidemisches Läusefleckfieber, klassisches Fleckfieber Kleiderlaus früher weltweit, heute Afrika
R. rickettsii RSMF, Rocky Mountain spotted fever, São-Paulo-Fieber Dermacentor und andere Zecken Amerika
R. sibirica Nordasiatisches zeckenbissfieber, sibirisches Zeckenbissfieber Reservoir: kleine Wildnager; Überträger: Zecken. Nordasien
R. typhi (R. mooseri) muriner Typhus Rattenflöhe Weltweit
R.quintana
(Rochalimea quintana)		 Fünftage-Fiebers, Wolhynisches Fieber, Trench-fever, Schienbeinfieber, Quintanafieber, His-Werner-Krankheit Läuse, Insektern Weltweit

 

 

Ross-River-Virus
Material Nachweisgrenze : Methode *
RRAK Ross-River-Virus AK >> Anhang
Serum 1 ml

siehe Befundbericht
    RRIF Ross-River-Virus IgG AK >> Anhang
EXT(2)
    RRIM Ross-River-Virus IgM AK
EXT(2)
Informationen zu Überschrift Ross-River-Virus
Allgemeines Das Ross-River-Virus (RRV) ist ein Arbovirus aus der Familie der Togaviridae, Genus Alphavirus. Es ist in Australien, auf Papua-Neuguinea und den benachbarten Inseln endemisch und führt jährlich zu mehreren tausend Erkrankungen (epidemische Polyarthritis). Die Übertragung erfolgt durch Stechmücken der Familien Aedes, Culex und Mansonia. Das Virussreservoir sind vermutlich Kleinsäuger. Eine direkte Übertragung von Mensch zu Mensch wurde bisher nicht beobachtet. Es zeigt sich eine saisonale Verteilung insbesondere im Spätsommer und Frühherbst. Nicht zuletzt bedingt durch den zunehmenden Tourismus nach Australien ist die Infektion heute von reisemedizinischer Bedeutung.
Klinische Symptome: Nach einer Inkubationszeit von 3 bis 9 Tagen plötzlich einsetzende, symmetrische Gelenk- (Arthralgien) und Muskelschmerzen (Myalgie) sowie Gelenksteifigkeit, leichte Temperaturerhöhung, Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Lethargie, Hautausschläge (Röteln-ähnlich) und Kopfschmerzen. Die Erkrankung ist selbstlimitierend, Symptome können jedoch auch Monate bis Jahre andauern.

 

Rubella-Virus (Röteln)
Material Nachweisgrenze : Methode *
ROAV Röteln IgG Avidität
Zusatztest zur Eingrenzung des Infektionszeitpunktes
Serum 1 ml
> 50 (hohe Avidität) %
EIA(1)
    ROAV Roeteln-IgG-Aviditaet *
> 50 (hohe Avidität) %
    XXROT .
ROMAI Röteln Liquor-Serum-Quotient IgM (Röteln Antikörper-Index IgM)
Liquor 0,5 ml
und
Serum
0.50 - 1.50 AI
RECH
ROGAI Röteln Liquor-Serum-Quotient IgG (Röteln Antikörper-Index IgG)
beinhaltet neben dem spez. Antikörpernachweis auch die Quantifizierung von Albumin und der Immunglobuline in Liquor und Serum
Liquor 0,5 ml
und
Serum 1 ml
0.50 - 1.50 AI
RECH(1)
Informationen zu Überschrift Rubella-Virus
Allgemeines Das Rötelnvirus ist das einzige Mitglied der Gattung Rubivirus und gehört zur Familie der Togaviridae. Die Übertragung erfolgt durch eine Tröpfcheninfektion mit 50-prozentiger Kontagiosität. Die Inkubationszeit beträgt 14–21 Tage. Eine Woche vor bis eine Woche nach Ausbruch des Exanthems ist der Patient ansteckend. Die Viren dringen über die Schleimhäute der oberen Atemwege ein und werden zunächst bevorzugt in lymphatischem Gewebe vermehrt. Anschließend erfolgt eine Virämie. Im Falle einer Schwangerschaft kann eine Übertragung des Virus über die Plazenta auf das ungeborene Kind erfolgen.
Klinische Bilder: Die Röteln treten vor allem in der Kindheit auf. Im Alter von 20 bis 25 Jahren haben etwa 80 bis 90 Prozent Antikörper gegen das Röteln-Virus entwickelt. Der Verlauf ist unspezifisch und leicht mit anderen fieberhaften Erkrankungen mit Hautausschlag verwechselbar oder asymptomatisch.
Typische Symptomatik: nach der Inkubationszeit können sich zunächst im Gesicht gerötete, einzelstehende, leicht erhabene Effloreszenzen bilden, die sich auf den Rumpf und die Extremitäten ausbreiten. Diese bilden sich meist nach ein bis drei Tagen zurück. Begleitend tritt oft erhöhte Temperatur bis 39°C auf. Hinzu kommen eventuell Kopf- und Gliederschmerzen, eine Lymphknotenschwellung an Hinterkopf, Nacken und hinter den Ohren sowie ein leichter Katarrh der oberen Luftwege und eine Bindehautentzündung.
Komplikationen: Seltene, mit zunehmendem Lebensalter des Patienten häufiger werdende Komplikationen, sind Arthritis, Thrombozytopenie mit vermehrter Blutungsneigung oder eine Enzephalitis. Darüber hinaus kann es auch zu einer Bronchitis, einer Mittelohrentzündung oder Myo- und Perikarditis kommen.
Schwangerschaft: Immunität und damit Schutz vor Röteln-Embryopathie für die bestehende Schwangerschaft ist anzunehmen, wenn spezifische Antikörper rechtzeitig vor Eintritt dieser Schwangerschaft nachgewiesen worden sind und der Befund ordnungsgemäß dokumentiert worden ist. Bei Schwangeren ohne ausreichende Immunität ist eine erneute Antikörper-Untersuchung auch ohne Verdacht auf Röteln-Kontakt in der 16.-17. SSW angezeigt.
Wird bei einer Schwangeren ohne Immunschutz oder mit ungeklärtem Immunstatus Röteln-Kontakt nachgewiesen oder vermutet, so sollte der Schwangeren zur Vermeidung einer Röteln-Embryopathie Röteln-Immunglobulin injiziert werden. Die Behandlung mit Röteln-Immunglobulin ist aber nur sinnvoll bis zu sieben Tagen nach der Exposition.
Die stärkste Gefährdung für die Frucht besteht in den ersten 3 Schwangerschaftsmonaten. Bei nachgewiesener Rötelninfektion in der Schwangerschaft müssen mütterliches und fetales Nabelschnurblut auf Röteln-IgM, und -IgG untersucht werden um eine fetale Infektion auszuschließen bzw. zu bestätigen.

 

Material Referenzbereich Methode *
SALAK Salmonellen AK
Serum 1 ml
EIA(1)
  SALE Salmonellen-AK (IgG/A/M) >> Anhang
negativ: < 0.90 Index
grenzwertig: 0.90 - 1.10 Index
positiv: > 1.10 Index
  SALAE Salmonellen-AK (IgA) >> Anhang
negativ: < 0.90 Index
grenzwertig: 0.90 - 1.10 Index
positiv: > 1.10 Index
Informationen zu SALAK
Allgemeines Bestimmung der Salmonella-Antikörperklassen IgG, IgA und IgM, die gegen das Lipopolysaaccharid (LPS) der Salmonellen gerichtet sind, entstehen nicht nur in der akuten enteritischen Phase einer Salmonella-Infektion, sondern werden wegen der Gewebs- und Gelenkpersistenz des LPS auch bei der postenteritischen reaktiven Arthritis nachgewiesen.
Im Zusammenhang mit einer typischen Anamnese (4–6 Wochen zurückliegende Enteritis) und Klinik sowie weiteren Befunde (z.B. Rheumafaktor negativ, HLAB27 +) stellt ein positiver Screening-Befund die Indikation für den differenzierten IgA-Nachweis in der Stufendiagnostik. Persisitierende IgA-Serumantikörpern unterstreichen die Wahrscheinlichkeit der Diagnose einer reaktiven Salmonella–Arthritis.
Indikation DD der reaktiven Arthritis, postenteritische Gelenk-Beschwerden

 

Sandfliegenfieber-Virus
Material Nachweisgrenze : Methode *
SFAK Sandfliegen-Virus AK
Serum 1 ml
    SFNGI Sandfliegenfieber Serotyp Neapel IgG AK >> Anhang
< 1:20
EXT(2)
    SFNMI Sandfliegenfieber Serotyp Neapel IgM AK >> Anhang
< 1:20
EXT(2)
    SFSGI Sandfliegenfieber Serotyp Sizilien IgG AK >> Anhang
< 1:20
EXT(2)
    SFSMI Sandfliegenfieber Serotyp Sizilien IgM AK >> Anhang
< 1:20
EXT(2)
    SFTGI Sandfliegenfieber Serotyp Toskana IgG AK >> Anhang
< 1:20
EXT(2)
    SFTMI Sandfliegenfieber Serotyp Toskana IgM AK >> Anhang
< 1:20
EXT(2)
Informationen zu Überschrift Sandfliegenfieber-Virus
Allgemeines Der Erreger des Sandfliegenfiebers (Phlebotomusfieber) ist das Sandmückenfiebervirus (Sandfly fever Naples virus, SFNV) aus der Gattung Phlebovirus der Familie Bunyaviridae. Die Spezies wird in die vier verschiedene Subtypen Karimabad-Virus (KARV), Sandmückenfiebervirus Sabin (SFNV-Sabin), Teheran-Virus (THEV) und Toskana-Virus (TOSV) unterteilt.
Der Subtyp Toskana-Virus ist der weitaus häufigste Erreger und besitzt das größte Verbreitungsgebiet, während die anderen Subtypen lokal begrenzt auftreten. Innerhalb des Subtyps Toskana-Virus werden drei Serotypen unterschieden, die nach ihrem ursprünglichen Entdeckungsort Toskana (T), Sizilien (S) und Neapel (N) benannt sind; die Serotypen weisen ein geographisch unterschiedliches Verteilungsmuster auf.
Das natürliche Reservoir des Virus sind verschiedene Nagetiere und Fledermäuse, möglicherweise auch Schafe, Ziegen und Rinder. Durch eine Blutmahlzeit bei diesen Tieren gelangt das Virus in die Mückenpopulation, wo es nach etwa sechs Tagen der Infektion und Vermehrung im Insekt auf den Menschen übertragen werden kann. Die Sandfliegen stechen den Menschen hauptsächlich in der Dämmerung und nachts.
Klinische Symptome: Die meisten Infektionen mit dem Toskana-Virus verlaufen ohne Krankheitssymptome, die Infektion hinterlässt auch ohne Erkrankung eine lebenslange Immunität für den jeweiligen Serotyp, eine Reinfektion mit einem weiteren der drei Serotypen ist möglich. Nach einer Inkubationszeit von 3 bis 5 Tagen kommt es zu einem sehr plötzlichen Krankheitsbeginn mit hohem Fieber, schwerem Krankheitsgefühl und sehr starken Kopfschmerzen, die besonders an der Stirn und hinter den Augen (retrobulbär) wahrgenommen werden. Hinzu kommen Übelkeit, Schwindel, Erbrechen, Muskel- und Gelenkschmerzen, Rückenschmerzen, Steifheitsgefühl in den Beinen und eventuell eine Rötung der Gesichtshaut. Die Symptomatik beginnt nach drei Tagen schwächer zu werden, in wenigen Fällen kommt es daraufhin zu einem kurzen Wiederanstieg des Fiebers bevor die Erkrankung endgültig abklingt. Ein Schwächegefühl bleibt oft für mehrere Wochen bestehen. Bei einer häufig hinzutretenden Meningoenzephalitis und serösen Meningitis (beim Serotyp Toskana in 2 bis 12 % der Fälle) treten stärkere neurologische Symptome auf wie Nackensteifigkeit (Meningismus), Eintrübung des Bewußtseins, Zittern, Lähmungen, Nystagmus und komatöse Zustände.
Diagnostik: Der Nachweis von IgG- und IgM-Antikörpern gegen das Toskana-Virus gilt ebenso wie die Serokonversion oder der 4fache Anstieg des IgG-Titers als beweisend für eine frische oder kürzliche Infektion. Die Antikörper sind prätestens 5 bis 8 Tage nach Erkrankungsbeginn nachweisbar.

 

Material Referenzbereich Methode *
BILHF Schistosoma mansoni (Bilharziose)
Serum 1 ml
  SMZEE Schistosoma Zerkarien IgG AK >> Anhang

siehe Befundbericht
EXT
  SMAGI Schistosoma mansoni IgG AK >> Anhang
< 1:20
EXT

 

Material Referenzbereich Methode *
PNEG Streptococcus pneumoniae Antikörper IgG (Pneumokokken)
Serum 1 ml
< 3.30 mg/l
EIA(1)
Allgemeines Der Test ermöglicht die Ermittlung einer spezifischen Immunantwort nach Impfung. Zur Diagnose einer Infektion ist dieser Test nicht geeignet. Zur Beurteilung der Ergebnisse sind Ihre Angaben z.B. Impfung (wann/wie oft) bzw. Erkrankung (wann) notwendig.
Bewertung Positiver Nachweis: Nur ein signifikanter Antikörperanstieg kann als Hinweis für eine erfolgreiche Immunantwort gewertet werden.
Schlüsselw. Pneumococcus, Streptococcus pneumoniae , Streptokokken

 

Taenia solium
Material Nachweisgrenze : Methode *
ZYSG Cysticerkose-AK EIA (Taenia solium) >> Anhang
Nur bei der Gewebsform (Zystizerkose) sinnvoll, sonst Nachweis von Wurmeiern und Proglottiden im Stuhl (Erregernachweis siehe Kapitel Mikrobiologie).
Serum 1 ml
negativ: < 9.00 U/l
grenzwertig: 9.00 - 11.0 U/l
EXT(2)
ZYSB Cysticerkose AK Blot >> Anhang
Serum 1 ml

siehe Befundbericht
EXT(2)
QZYG Liquor-Serum-Quotient Cysticerkose
Liquor 1 ml
und
Serum 3 ml
0.70 - 1.30
EXT(2)
Informationen zu Überschrift Taenia solium
Allgemeines Zystizerkose ist die Bezeichnung für einen Befall des Menschen mit Larven des Schweinebandwurms (Taenia solium). Die Larven werden auch Zystizerken genannt. Der Mensch infiziert sich durch orale Aufnahme von Eiern des Schweinebandwurms. Dies geschieht meist durch die unabsichtliche Aufnahme infizierten Kots des Endwirts. Auch durch den Verzehr finnenhaltigen Schweinefleisches kann es zu einem Bandwurmbefall kommen. Bei Menschen, die den Bandwurm bereits in sich tragen, ist eine erneute Autoinfektion möglich. Durch frühzeitige Reifung der Larve im Ei noch im Hauptwirt kann es zu einer endogenen Autoinfektion kommen, die eine Zystizerkose bei bestehendem Bandwurmbefall auslösen kann.
Klinisches Bild: Aus aufgenommenen Eiern können sich nach 10 Wochen Larven entwicklen. Die sog. Cysticerci cellulosae (Larven) sind vor allem in subkutanem und intermuskulärem Gewebe, dann im Auge (okuläre Cysticerkose) und selten im Gehirn (Neurocysticerkose). Bei Befall der Skelettmuskulatur treten Myalgien und Paresen auf, besonders wenn verkalkte Cysticerken Druck auf benachbarte Nerven ausüben (Lebensdauer der Larven 3 Jahre). Bei der Neurocysticerkose handelt es sich um ein schwerwiegendes Krankheitsbild, eventuell mit letalem Ausgang (Lebensdauer der Larven 10 Jahre). Stärke und Art der Symptome hängen vom Ort der Cysticerken ab. Man findet neurologi­sche Herdsymtome, fokale und generalisierte Krampfanfälle und Psychosen. Des öfteren sind die Cysticerken auch in den Ventrikeln lokalisiert (erhöhter Liquor- und Hirndruck). Cysticerken des Rückenmarks verursachen sensible und motorische Ausfälle bis hin zu einer Querschnittssympto­matik. Die okuläre Cysticerkose resultiert in Sehstörungen und manchmal einem Exophthalmus.
Diagnostik: Bei einer Zystizerkose fällt eine Eosinophilie im Blutbild auf. Die Diagnose erfolgt durch serologische Nachweismethoden. Eingesetzt werden beispielsweise indirekte Hämagglutination, Immunfloureszenztests und Immunoblots (Western Blot) oder ELISA. Am schnellsten ist eine mikroskopische Untersuchung auf Bandwürmer aus dem Stuhl. Weitere Verfahren sind bei Verdacht auf Haut-Cysticerkose eine Probeexcision (z.B. von Hautveränderun­gen) Bei Verdacht einer Neurocysticerkose helfen oft bildgebende Verfah­ren (CT, MRT). Bei okulärer Cysticerkose ist eine Augenspiegelung empfehlenswert.

 

Material Referenzbereich Methode *
TOXC Toxocara canis AK
Serum 1 ml

siehe Befundbericht
EIA(1)
Allgemeines Toxocara canis (Hundespulwurm) und Toxocara mystax (Katzenspulwurm) gehören zu den Helmin­t­hen (Nematoda). Ihre Verbreitung ist weltweit. Der Infektionsweg geschieht durch Aufnah­me von infektiösen Eiern. Insbesondere sind Kleinkinder betroffen, die beim Spielen mit eihaltigem Erdreich oder mit Hunden bzw. Katzen, an deren Fell Toxocaraeier haften, in Kontakt kommen. Nahezu alle Welpen sind mit diesen Spulwürmern befallen und scheiden Eier aus. Diese Eier wer­den ca. 1-3 Wochen nach Ausscheidung infektiös und bleiben dies oft monatelang. Die im Dünn­darm geschlüpften Larven gelangen in den Blutstrom und somit in verschiedene Organe. Ein Her­anreifen zu adulten Würmern findet im Menschen nicht statt, die Larven sterben nach Monaten bis Jahren ab. Dauer der Inkubation: Wochen bis Monate. Eine Augenbeteiligung kann noch Jahre nach Erstinfektion auftreten.
Symptomatik: Ein Leitmerkmal bei Toxocariasis ist eine ausgeprägte Eosinophilie (bis zu 80%) bei ebenfalls stark erhöhten Blutleukozyten und erhöhtem Gesamt IgE. Gleichzeitig können bis­weilen eine Hepatomegalie sowie Fieberschübe, asthmatische Beschwerden, gastrointestinale Symptome oder Urtikaria beobachtet werden. Häufig verläuft die Infektion jedoch inapparent. Die Symptome können über Monate hinweg persistieren. Selten werden durch Toxocara verursachte neurologische Herdsymptome, epileptische Anfälle oder Lähmungserscheinungen beobachtet (insbesondere bei zerebraler Vorschädigung). Die durch den Eintritt einer Larve ins Auge verur­sachte Endophthalmitis oder Chorioretinitis kann zur Erblindung des betroffenen Auges führen.

 

Toxoplasma gondii
Material Nachweisgrenze : Methode *
TOAV Toxoplasma IgG Avidität >> Anhang
Zusatztest zur Eingrenzung des Infektionszeitpunkts bei positivem IgG-Antikörpernachweis
Serum 1 ml
> 30 %
EIA(1)
TOGB Toxoplasma IgG Blot >> Anhang
Zusatztest zur Eingrenzung des Infektionszeitpunkts bei niedriger/intermediärer Toxoplasma-IgG-Avidität
Serum 1 ml
BLOT(1)
TOMB Toxoplasma IgM Blot
Sicherung der Spezifität der nachgewiesenen AK bei positivem IgM-Antikörpernachweis
Serum 1 ml
BLOT(1)
ISAA Toxoplasma IgA (ISAGA) >> Anhang
Vor allem bei Neugeborenen und immunsupprimierten Patienten indiziert.
Keine Kassenleitung bei gleichzeitiger Anforderung mit Toxoplasma-IgG-Avidität.
Serum 1 ml
< 1:16
AGGL(1)
ISAM Toxoplasma IgM (ISAGA) >> Anhang
Serum 1 ml
Erw.: < 1 256
Kind: < 2 Jahre 16
> 2 Jahre: < 1:256
AGGL(1)
TOPC Toxoplasma gondii DNA-Nachweis qualitativ >> Anhang
EDTA-Blut 1 ml
oder
Fruchtwasser 1 ml

negativ
PCR(1)
TOPCLQ Toxoplasma gondii DNA-Nachweis qualitativ >> Anhang
Liquor 1 ml

negativ
PCR(1)
Informationen zu Überschrift Toxoplasma gondii
Allgemeines Toxoplasma gondii, ein obligat intrazellulär lebender Parasit, ist der Erreger der Toxoplasmose. Das hauptsächliche Reservoir ist ein breites Spektrum an infizierten warmblütigen Zwischenwirten (z.B. Schweine, andere Schlachttiere und Geflügel) mit Toxoplasmazysten in der Muskulatur. Entsprechend dem Entwicklungszyklus sind hauptsächlich zwei Infektionswege für die Infektion des Menschen verantwortlich: Aufnahme von rohem oder ungenügend behandeltem, zystenhaltigem Fleisch bzw. Fleischprodukten oder Aufnahme von mit sporulierten Oozysten kontaminierter Nahrung oder Erde (z.B. bei der Gartenarbeit).
Neben den Hauptinfektionswegen kommen zwei weitere, relativ seltene Übertragungsmöglichkeiten vor: die transplazentare Übertragung auf das Ungeborene während der mütterlichen Parasitämie bei Erstinfektion während der Schwangerschaft (pränatale Infektion) oder Parasitenübertragung bei Transplantation oder versehentlicher Inokulation.
Klinische Symptomatik: Bei immunkompetenten Personen verläuft die akute Toxoplasma-Infektion normalerweise asymptomatisch. 80 bis 90% der Kinder und Erwachsenen bemerken die Infektion nicht. Ansonsten kann es zu einem selbstlimitierenden, grippeähnlichen Krankheitsbild mit Fieber und Lymphadenitis kommen (Lymphknotentoxoplasmose). Die Lymphadenitis tritt vorwiegend lokal im Kopf- und Halsbereich auf, kann aber auch gelegentlich generalisiert verlaufen. Eine Retinochorioiditis oder eine Enzephalitis wird äußerst selten beobachtet, wobei möglicherweise die Inzidenz der okulären Toxoplasmose in der Normalbevölkerung noch unzureichend erfasst ist. Die chronische Toxoplasma-Infektion verläuft meist völlig latent.
Bei immunsupprimierten Personen entwickelt sich eine schwere Form der Toxoplasmose meist nach Reaktivierung der latenten Infektion. Am häufigsten tritt sie in Form einer Enzephalitis auf, seltener als okuläre Form. In Folge einer disseminierten, generalisierten Form sind insbesondere bei AIDS-Patienten noch zahlreiche andere Organbeteiligungen beschrieben worden. Bei Primärinfektion unter Immunsuppression kann es zur interstitiellen Pneumonie kommen. Bei transplantierten Patienten zählt T. gondii zu einem der häufigsten parasitären Infektionserreger.
Zu einer pränatalen Infektion kann es kommen, wenn eine Erstinfektion der Mutter während der Schwangerschaft erfolgt. Ist eine Infektion bereits vor der Gravidität nachgewiesen worden, so ist der Fetus in der Regel durch die Immunität einer immunkompetenten Mutter vor einer Infektion geschützt.

 

Treponema pallidum (Lues)
Material Nachweisgrenze : Methode *
TPHA TPHA
Suchtest
Serum 2 ml
< 1:80
AGGL
TPAL TPHA
Liquor 0,5 ml
< 1:2
EXT(1)
CMT CMT (VDRL)
Aktivitätsmarker
Serum 1 ml
< 1:2
AGGL
CMTL CMT (VDRL)
Liquor 0,5 ml
< 1:2
AGGL(1)
TPGB Trep. pallidum IgG Blot >> Anhang
Bestätigungstest: Sicherung der Spezifität der nachgewiesenen Antikörper bei positivem TPHA
Serum 1 ml

siehe Befundbericht
BLOT(1)
TPMB Trep. pallidum IgM Blot >> Anhang
Bestätigungstest: Sicherung der Spezifität der nachgewiesenen Antikörper und der Krankheitsaktivität bei V.a. floride Infektion
Serum 1 ml

siehe Befundbericht
BLOT(1)
QLUE Treponema pallidum Liquor/Serum-Quotient
(beinhaltet neben dem spez. Antikörpernachweis auch die Quantifizierung von Albumin und der Immunglobuline in Liquor und Serum)
Liquor 0,5 ml
und
Serum 1 ml
< 2.00 AI
RECH(1)
TPPC Treponema pallidum DNA-Nachweis qualitativ
Abstrich
oder
Liquor 1 ml

negativ
NPCR(1)
Informationen zu Untersuchung TPHA
Synonyme Treponema pallidum Partikel-Agglutinationstest (TPHA/TPPA)
Indikation Screeningtest zur Erkennung von Antikörpern gegen Treponema pallidum
Bewertung Positives Ergebnis ca. 3 Wochen nach Infektion mit Treponema pallidum; bei extrem hohen Titern (>1:20000) trotz negativem IgM-Nachweis wegen Blockierung der IgM-AK-Synthese unter Umständen behandlungsbedürftige Lues.
Der TPPA ist meist lebenslang positiv; Kreuzreaktionen mit Borrelien-Antikörper möglich, deswegen Ausschluß Borreliose (Antikörpernachweis). Falsch positive Ergebnisse bei Immunerkrankungen möglich.
Schlüsselw. Lues, Syphillis
Informationen zu Untersuchung CMT
Allgemeines Mit dem CMT, synonym VDRL-Test oder Cardiolipin-Mikroflockungs-Test werden Antikörper gegen Cardiolipin durch Ausflockung sichtbar gemacht. Cardiolipin entspricht einem Phospholipid und gilt als körpereigenes Antigen (Autoantigen), welches aus Körperzellen bei bestimmten Infektionen, wie z.B. Lues, freigesetzt werden kann. Die Reaktion ist somit nicht streng luesspezifisch. Die Reaktion wird in der zweiten Phase der Primärsyphilis positiv, wenn sich eine regionale Lymphadenitis ausgeprägt hat. Sie kann im Tertiärstadium falsch negativ sein.
Ein isoliert positiver Ausfall ist kein hinreichender Beweis für eine Lues-Infektion. Vorübergehend oder dauerhaft unspezifische Ergebnisse finden sich u.a. bei Autoimmunkrankheiten, akuten und chronischen Infekten, Kollagenosen, Neoplasmen, in der Schwangerschaft, unter Einwirkung verschiedener Medikamente und Drogen.
Der CMT reagiert positiv auch bei anderen Infektionen mit Treponemen (T. pertenue /Frambösie, T. carateum /Pinta). Der CMT eignet sich zur Therapie-Kontrolle einer Lues-Behandlung oder als Aktivitätsmarker.
Indikation Therapie- und Verlaufskontrolle, V.a. Reinfektion, Aktivitätsmarker
Informationen zu Untersuchung TPPC
Präanalytik /

Probenvorbereitung

 Probenmaterial: Swab (entweder trockenener Abstrich oder Verwendung der molekularbiologischen PCR vials (z.B. von Sarstedt mit isotonischer Lösung mit Azid) oder Biopsiematerial (bitte trocken einsenden ohne Zugabe von Lösungen wie Formalin oder saline Lösung).
Schlüsselw. Lues, Syphilis

 

Material Referenzbereich Methode *
TRGE Trichinella Antikörpernachweis
MONA = multiple of nonspecific activity
Serum 1 ml
< 4 MONA
EXT(2)
Allgemeines Trichinen (Trichinella) sind eine Gattung winziger Fadenwürmer (Stamm Nematoda) mit parasitischer Lebensweise. Säugetiere, damit auch Menschen, und Vögel dienen als Zwischen- und Endwirt. Hauptüberträger auf den Menschen sind Schweine bzw. deren roh, z. B. als Mett verzehrtes oder ungenügend gegartes Fleisch. Durch Kochen oder große Kälte können Trichinen abgetötet werden, allerdings nicht durch Räuchern. Das durch Trichinen hervorgerufene Krankheitsbild wird als Trichinellose bezeichnet. Akute Infektionen des Menschen mit Trichinella spiralis sind in Deutschland meldepflichtig. Die Trichinenuntersuchung ist eine Pflichtuntersuchung von Fleisch für den menschlichen Verzehr. Siehe auch  Wurmerkrankungen, Kapitel Mikrobiolopgie.
Klinische Symptome: Im Darm befindliche adulte Trichinen führen beim Menschen in der Regel zu Schwindel, Bauchschmerzen, Erbrechen und Durchfall. Verbreiten sich dann die Larven im Körper, tauchen weitere Symptome wie Schwäche, Fieber und Ödeme im Gesichtsbereich auf. Diese Symptome sind temporär und können bis zu einem Jahr anhalten. Danach verschwinden sie zumeist wieder und bleiben folgenlos. Ein tödlicher Verlauf ist bei immunsupprimierten Personen nicht auszuschließen.

 

Material Referenzbereich Methode *
TRWI Tropheryma whipplei DNA qualitativ
Biopsie
oder
Liquor 1 ml

negativ
PCR(1)
Synonyme T. whippelii
Allgemeines Tropheryma whipplei gilt der Erreger des Morbus Whipple, eine seltene chronische Systemerkrankung und ist ein kleines (0,2 bis 2 µm) grampositives Stäbchen, das phylogenetisch der Großgruppe der Actinomycetales zuzuordnen ist. Der Mensch scheint der einzige natürliche Wirt von T. whipplei zu sein. Versuche, die Krankheit auf Tiere zu übertragen, schlugen ebenso fehl wie die Kultivierung auf künstlichen Nährböden. Darüber hinaus zeigen Untersuchungen, dass der Erreger in der Umwelt verbreiteter ist, als bisher angenommen. So konnte T. whipplei in zahlreichen Wasserproben aus Kläranlagen zweifelsfrei nachgewiesen werden. Der Infektionsweg ist vermutlich oral (z.B. durch kontaminiertes Wasser) und fäkal-oral.
Vorkommen und Klinik: Klinisch manifestiert sich die Krankheit als intermittierende Arthralgien über mehrere Jahre, gefolgt von Diarrhoe, Gewichtsverlust und abdominellen Beschwerden. Weitere häufige Symptome sind abdominelle und periphere Lymphadenitis, Hyperpigmentierung und leichtes Fieber. Seltener finden sich zentralnervöse Störungen (z.B. Paresen, Demenz) und Endokarditis. Auch Persönlichkeitsveränderungen wurden beobachtet. Unbehandelt ist die Prognose infaust. Ein wichtiges Merkmal des Morbus Whipple ist der sehr langsame chronische systemische Verlauf. Diagnostisch richtungweisende Befunde ergeben sich oft erst im fortgeschrittenen Krankheitsstadium.
Diagnostik: Klinisch wird die Verdachtsdiagnose aufgrund der Leitsymptome Gewichtsverlust, Diarrhö, Polyarthritis und Bauchschmerzen gestellt. Geeignete Materialien sind Darmbiopsie beim klassischen intestinalen M. Whipple und Liquor bei ZNS-Beteiligung, die mittels PCR auf den Erreger T. whipplei untersucht werden.
Präanalytik /

Probenvorbereitung

 Biopsiematerial: optimal ist natives Gewebe (z.B. Darmbiopsie) in einem trockenen Röhrchen, oder in Kochsalz mit möglichst nicht mehr als 1 ml Flüssigkeit. Liquor, EDTA-Blut, Speichel, Punktate können auch getestet werden.
Schlüsselw. M. Whipple

 

Trypanosoma
Material Nachweisgrenze : Methode *
TCEL T. cruzi Antikörpernachweis EIA (Chagas-Krankheit)
Serum 1 ml
< 10.0 AKE
EXT
    TCEL Tryp.cruzi-EIA (Chagas)* >> Anhang
< 10.0 AKE
    TCIF Tryp.cruzi-IFT (Chagas)* >> Anhang
< 1:20
TCIF T. cruzi Antikörpernachweis IFT (Chagas-Krankheit)
Serum 1 ml
< 1:20
EXT
    TCEL Tryp.cruzi-EIA (Chagas)* >> Anhang
< 10.0 AKE
    TCIF Tryp.cruzi-IFT (Chagas)* >> Anhang
< 1:20
Informationen zu Überschrift Trypanosoma
Allgemeines Die Schlafkrankheit ist eine durch Trypanosomen ausgelöste Tropenerkrankung, die auch synonym als Afrikanische Trypanosomiasis bezeichnet wird. Sie kommt in den tropischen Gebieten Afrikas vor und wird von der Tsetse-Fliege übertragen. Die Erkrankung verläuft in drei Stadien: Einige Wochen nach der Infektion kommt es zu Fieber, Schüttelfrost, Ödemen, Lymphknotenschwellung sowie Hautausschlag und Juckreiz. Im zweiten Stadium nach einigen Monaten stehen Symptome des Nervensystems im Vordergrund: Verwirrtheit, Koordinations- und Schlafstörungen sowie Krampfanfälle. Im Endstadium kommt es zu einem Dämmerzustand, der der Krankheit ihren Namen gegeben hat. Der Nachweis der Erreger erfolgt mikroskopisch im Blut oder Liquor sowie mit immunologischen Methoden.
Informationen zu Untersuchung TCEL
Allgemeines AKE = Antikörpereinheiten
Schlüsselw. Chagas
Informationen zu Untersuchung TCIF
Allgemeines Die süd- und mittelamerikanische Trypanosomiasis- oder Chagas-Krankheit wird durch Trypano­soma cruzi verursacht und durch die dort weit verbreiteten Raubwanzen übertragen. Man unter­scheidet zwischen akuter Chagas-Krankheit (entzündlich-ödematöse Lokalreaktion = Inokulations-Chagom, geschwollene Lymphknoten, Fieber, Orchitis, Epididymitis, Menstruationsstörungen), chronischer Chagas-Krankheit (asymptomatische Phase) und Chagas-Leiden. Letzteres entsteht durch Zerstörung der Ganglienzellen im akuten Stadium der Erkrankung. Dies führt zu Funktions­störungen und bei Hohlorganen - vor allem am Herzen und am Verdauungstrakt - zu Dilatationen.

 

Material Referenzbereich Methode *
UURE Ureaplasma urealyticum DNA qualitativ
Abstrich
oder
Urin 10 ml

negativ
PCR(1)
Allgemeines Ureaplasmen können in 14 Untertypen (Serotypen) und 2 Gruppen (Biovare) unterteilt werden. Diese werden als Ureaplasma urealyticum (UU) und Ureaplasma parvum (UP) bezeichnet. Ureaplasmen kommen – noch weit häufiger als Mykoplasmen – als Besiedler der Schleimhäute (zumeist völlig gesunder Menschen) vor. Ureaplasmen sind die am häufigsten aus dem Urogenitaltrakt isolierten, potenziell krankmachenden Bakterien bei Mann und Frau. Ureaplasma parvum macht den größten Teil der nachweisbaren Ureaplasmen aus (mind. 70%).

Ureaplasma urealyticum
U. urealyticum verursacht gelegentlich Bakteriämien mit Fieber nach Geburten, Aborten und gynäkologischen Operationen, Wundinfekten (z.B. nach Sectio), bei Salpingitis, Amnionitis und Infektionen des Neugeborenen. Bei 40-80% der Schwangeren sind Ureaplasmen im Genitaltrakt ohne spezifische Symptome nachweisbar, allerdings sind Endometrium- und Amnionflüssigkeit nur bei einem kleinen Teil der Frauen besiedelt. U.urealyticum kann schon in der frühen Schwangerschaft unbemerkt die Amnionflüssigkeit infizieren und zu einer histologisch nachweisbaren Chorionamnionitis führen.
Bei Cervizitis und Vaginitis wird vor allem mehr Mycoplasma hominis als U.urealyticum gefunden; oft sieht man Bilder einer Mischinfektion, bei der gramnegative Stäbchenbakterien primäre Ursache der Infektion sind.
Perinatale Übertragung Untersuchungen an Neugeborenen zeigten, daß bei ca. 30% von termingerecht Geborenen U.urealyticum nachweisbar war, - die Kinder zeigten jedoch keine Symptome. Frühgeborene waren umso häufiger besiedelt, je niedriger das Geburtsgewicht und je kürzer die Gestationszeit war. Bei Frühgeborenen mit einem Geburtsgewicht unter 1500 g entwickelte sich bei U.urealyticum-Befall eine bronchopulmonale Dysplasie.
Indikation V.a. vaginale Infektion, - Mischinfektion, besonders in der Schwangerschaft, V.a. nicht-gonorrhoische Prostatitis

 

Varizella-Zoster-Virus (VZV)
Material Nachweisgrenze : Methode *
VZSE Varizella-Zoster-Virus AK
Serum 1 ml
    VZGS Varizella-Zoster-Virus IgG AK >> Anhang
negativ: < 50.0 mIE/ml
grenzwertig: 50.0 - 100 mIE/ml
positiv: > 100 mIE/ml
CLIA(1)
    VZMS Varizella-Zoster-Virus IgM AK >> Anhang

negativ
CLIA(1)
VZVMAI VZV Liquor-Serum-Quotient IgM (Antikörper-Index IgM)
Liquor 0,5 ml
und
Serum 1 ml
0.50 - 1.50 AI
RECH(1)
VZVGAI VZV Liquor-Serum-Quotient IgG (Antikörper-Index IgG)
Liquor 0,5 ml
und
Serum 1 ml
0.50 - 1.50 AI
RECH(1)
VAVGE VZV-IgG-Avidität
Serum 1 ml
> 40 %: hohe Avidität %
EXT(2)
VZVP VZV DNA-Nachweis qualitativ
Abstrich

negativ
PCR(1)
VZVPLQ VZV DNA-Nachweis qualitativ
Liquor 1 ml

negativ
PCR(1)
Informationen zu Überschrift Varizella-Zoster-Virus
Allgemeines Varizella-Zoster-Virus (VZV) gehört mit Herpes-simplex-Virus zu der Familie der Herpesviridiae. Komplette VZV-Virionen lassen sich elektronenmikroskopisch in den Bläschen von Patienten mit Varizellen (Windpocken, "chicken pox", engl.) oder Herpes-zoster (Gürtelrose) nachweisen. VZV-Virus besitzt die kleinste DNA unter den Herpesviren mit 125 kilo-Basenpaare und persistiert nach Befall des Organismus in den Spinalganglien lebenslang.
Die Inkubationszeit beträgt 11-21 Tage bis zum Beginn des Exanthems. Infektionen mit VZV verlaufen meist als Varizellen (Primärinfektion) oder Zoster (endogene Reaktivierung). Nach der Primärinfektion bleibt das VZV lebenslang latent in sensorischen Ganglien.
Die Übertragung geschieht durch Tröpfchen- und Schmierinfektion. Varizellen sind hochkontagiös, Infektionen erscheinen als vom Kopf kaudalwärts gehendes "buntes" Exanthem, verbreiten sich über den ganzen Körper, begleitet von Hautbläschen neben Degenerationen epithelialer Zellen sowie Flüßigkeitsansammlungen und Infiltration von Entzündungszellen. Etwa 4-5 Tage nach Exanthemausbruch sind bereits IgG- und IgM-Antikörper nachweisbar. Die meisten Erkrankungen heilen nach 7 bis 10 Tagen unkompliziert ab. Beim Jugendlichen und Erwachsenen können Varizellen durch Pneumonien kompliziert werden.
Weitere seltene Komplikationen: Varizellen-Encephalomeningitiden, Arthritis, Nephritis, Cystitis, Augenbeteiligung, Karditis, gastrointestinale Blutung, Kinder mit Leukämie neigen zu disseminierten Verläufen der Windpocken.
Eine endogene Reaktivierung von Zoster oder Varizellen bei latenter Infektion durch verschiedene Provokationsfaktoren ist möglich: Traumen, operative Eingriffe, Malignome, immunsuppressive Therapie, etc.
VZV in der Schwangerschaft: Varizellen in der Frühgravidität können in seltenen Fällen im ersten und zweiten Trimenon eine Embryopathie (0,1 bis 0,7/1000 Schwangerschaften) mit angeborenen Mißbildungen (fetales oder kongenitales Varizellensyndrom), verursachen, jedoch sind ca. 95% der Frauen im gebärfähigen Alter immun mit positivem VZV-IgG-Antikörper. Zwischen einem Herpes zoster der Mutter während der Schwangerschaft und angeborenen Mißbildungen ließ sich bislang kein kausaler Zusammenhang feststellen, jedoch wurden erhöhte Spontanabortraten oder vorzeitige Geburten beschrieben.
Prophylaxe und Diagnostik in der Schwangerschaft (ab 12. SSW): Blutentnahme sofort nach Kontakt von seronegativer Mutter (IgM u. IgG negativ) mit Zoster-Erkranktem und Prüfung der mütterlichen Immunitätslage (VZV-IgG).
Bei Exposition, bzw. intensivem Kontakt der seronegativen früh- oder spätschwangeren Mutter mit Varizellenerkrankten ist eine Gabe von Zoster-Hyperimmunglobulin (ZIG) innerhalb 24-72 h möglich. Durch die Antikörperprophylaxe bei drohenden konnatalen Varizellen kann die Erkrankung des Neugeborenen zwar nicht vermieden werden, es kommt aber z.T. zu abgeschwächten Krankheitsverläufen. Eine engmaschige Kontrolle der fetoplazentaren Einheit, AFP und erweitertem Ultraschall sollte erfolgen. Eine Hyperimmunglobulingabe bei bereits klinisch manifestem Exanthem der Mutter in der Frühschwangerschaft ist abzuraten.
Perinatale Infektion: Eine Infektion der Mutter eine 1-2 Wochen vor der Geburt bis einschließlich 2 Tage nach der Geburt ist gefährlich für das Neugeborene. In diesem Fall können bis zur Geburt keine schützenden maternalen Antikörper mehr auf den Feten übertragen werden. Auch das spätere Auftreten eines Zosters im Säuglings- oder Kleinkindsalter kann durch eine vorausgegangene intrauterine Infektion verursacht worden sein. Eine passive Immunisierung des Neugeborenen ist ebenfalls möglich.

Konnatale Infektion: Bei Säuglingen können diaplazentar übertragene mütterliche IgG-Antikörper nachgewiesen werden. Maternale VZV IgG-Antikörper können dann in den ersten 6 Lebensmonaten in abfallender Konzentration nachweisbar sein. Bei einer möglichen konnatalen Infektion ist zu beachten, daß die IgM-Antwort des Kindes ausbleiben kann. Für die Diagnose der konnatalen VZV-Infektion sollte eine parallele Untersuchung von mütterlichen und kindlichen VZV IgG-Antikörpern durchgeführt werden. Eine  Persistenz hoher VZV IgG-Antikörper über ein Jahr sind mit einer konnatalen VZV-Infektion vereinbar.
Informationen zu Untersuchung VZVP
Allgemeines Bei atypischen oder generalisierten Infektionen ist der direkte DNA-Erregernachweis sicherer als mögliche unspezifische serologische Reaktionsmuster.
Indikation Infektionsabklärung, Infektiosität, Viruspersistenz, Ausschluß embryonaler Schädigung
Schlüsselw. Gürtelrose, Herpes Zoster, Varizellen, Windpocken
Informationen zu Untersuchung VZVPLQ
Allgemeines Bei einer VZV-Enzephalitis zeigt sich in erster Linie eine Vaskulopathie als Ursache. Anzeichen von Gefäßwanddefekten, sowie der Nachweis von VZV-DNA in betroffenen Gefäßen, Einschlusskörper und multinukleäre Riesenzellen wurden nachgewiesen. Eine defekte Blut-Hirn-Schranke erleichtert die Diffusion des Virus vom Liquor zum peripheren Blut und führt aufgrund der Leckage im EDTA-Blut zu einer nachweisbar höheren Viruslast bei Enzephalitispatienten.
Der VZV-DNA-Nachweis mittels PCR ist qualitativ und besitzt hohe Sensitivität und Spezifität (ca. 95 %). Der Nachweis von viraler VZV-DNA im Liquor deutet in der Regel auf eine aktive, nicht latente Infektion hin. Die virale Last ist in den ersten Tagen nach Beginn der neurologischen Symptome am größten und somit auch die Positiv-Rate der PCR als zu einem späteren Zeitpunkt der Liquorpunktion. Dieser Test ist nur sinnvoll für Patienten mit einer Anamnese und/oder Symptomen im Zusammenhang mit einer VZV-Infektion zu verwenden und muss im klinisch mit dem Krankheitsbild interpretiert werden. Der Test hat wenig Aussagekraft bei asymptomatischen Patienten.
Laborbefunde: Serologische VZV-IgG/IgM-Antikörperteste positiv, Liquorbefunde bei Zostermeningits: Zellzahl bis >1000, Eiweißerhöhung (0,7-1g/l), bei Zostermyelitis: Zellzahl meist <50, Eiweißerhöhung.
Weitere Teste: Reiber-Schema zur Identifizierung einer Blut-Hirn-Schrankenstörung und VZV-Antikörper-Index aus Serum/Liquor-Paar, ev. differentialdiagnostisch oligoklonale Banden zum Ausschluß einer MS, da VZV auf eine mögliche Rolle bei der Pathogenese von MS hindeutet.
Indikation Bei V.a. eine akute ZNS-Infektion (Meningitis, Enzephalitis) bei klinisch oder serologischem Verdacht eines bestehenden oder akuten Zosters, bei Fazialisparese
Bewertung Positiver VZV DNA-Nachweis im Liquor: bei akuter VZV-Infektion oder subklinischer Reaktivierung der VZV-Infektion, Koinfektion bei HIV-infizierten Patienten in Verbindung mit Manifestationen von neurologischen Erkrankungen und dem Vorhandensein oder Fehlen von Schleimhautläsionen des VZV. Bei Patienten mit positivem DNA-Nachweis und klinisch nachweisbarer ZNS-Infektion kann der VZV-DNA im Serum mittels PCR fehlen.
Negativer VZV DNA-Nachweis im Liquor: das Fehlen einer nachweisbaren VZV-DNA im Liquor schließt eine Infektion mit dem VZV nicht aus oder dass keine neurologischen Komplikationen auftreten können. Eine antivirale Behandlung kann die VZV-Replikation im ZNS beeinflussen und auf das Testergebnis einwirken.

 

Material Referenzbereich Methode *
WNAK West-Nil-Virus AK
Serum 2 ml
EXT(2)
  WNIGI West-Nil-Virus IgG AK >> Anhang
< 1:20
  WNIMI West-Nil-Virus IgM AK >> Anhang
< 1:20

 

Yersinia
Material Nachweisgrenze : Methode *
YEREK Yersinia AK (Yersinia Typ 3, 9, pseudotuberculosis)
Serum 1 ml
    YEGEK Yersinia IgG AK
Bei positivem Antikörpersuchtest mittels ELISA wird eine Antikörperspezifizierung mittels Immunoblot empfohlen.
negativ: < 9.00 VE
Graubereich: 9.00 - 11.0 VE
positiv: > 11.0 VE
EIA(1)
    YEAEK Yersinia IgA AK
negativ: < 9.00 VE
Graubereich: 9.00 - 11.0 VE
positiv: > 11.0 VE
EIA(1)
YERB Yersinia enterocolitica
Serum 1 ml
    YEAB Yers. enterocol. IgA-Immunoblot

siehe Befundbericht
BLOT(1)
    YEGB Yers. enterocol. IgG-Immunoblot

siehe Befundbericht
BLOT(1)
Informationen zu Überschrift Yersinia
Allgemeines Yersinia enterocolitica, ein gramnegatives Stäbchenbakterium (Gattung Yersinia, Enterobacteriaceae), wird überwiegend peroral aufgenommen. Die Infektionsquellen sind vor allem bei Schweinen, Hunden, Katzen sowie in infizierten Lebensmitteln tierischer Herkunft zu suchen. Nach einer Inkubationszeit von 3 bis 10 Tagen können leichte Diarrhoen bis zu septikämisch-typhösen Erscheinungen auftreten. Die Infektion klingt in wenigen Tagen bis längstens 2 Wochen wieder ab.
Häufige immunpathologische Folgeerscheinungen (schon 1-3 Wochen nach Krankheitsbeginn) sind Mono- oder Polyarthitis, Arthralgien, Erythema nodosum und andere Hauterscheinungen. Als seltene Komplikation treten Glomerulonephritis, Myokarditis, Uveitis oder Reiter-Syndrom auf.
Bei Erkrankungen mit Yersinia pseudotuberculosis treten nach einer Inkubationszeit von 7 bis 10 Tagen ebenfalls Affektionen des Magen-Darmtraktes auf mit pseudoappendizitischen Verläufen. Eine dabei begleitende intestinale Lymphadenitis kann zu Invaginationen und Ileussymptomen führen. Die Erkrankungen verlaufen meist komplikationslos und kurzfristig.
Alle Verlaufsformen können Arthralgien, Arthritis, Erythema nodosum und andere Hauterscheinungen hervorrufen. Der bakteriologische Erregernachweis auf Yersinien im Stuhl gelingt am sichersten in den ersten Krankheitstagen (Erregernachweis siehe Kapitel Mikrobiologie). Serologisch lassen sich die wichtigsten Antikörper gegen die Antigene O3 und O9 bei Y. enterocolitica alsauch gegen Y. pseudotuberkulosis mittels Immunoblot nachweisen.

* Genaue Methodenbezeichnung sowie Durchführungsorte sind im Tool Tip bei der Methodenabkürzung hinterlegt (Maus über Methodenkürzel ziehen)