Endocrinologie   A   C   D   E   F   H   I   L   M   P   R   S   T   A-Z 

Spécimen Norme Unité Méthode *
ACHEF Acétylcholinestérase, liq. amniotique
liquide amniotique 1 ml

voir dossier
ELPH
Général Les anomalies du tube neural peuvent être détectées dans l'utérus par la détermination de l'alpha-fœtoprotéine (AFP) et de l'acétylcholinestérase dans le liquide amniotique et le sang maternel. L'alpha-fœtoprotéine, une protéine fœtale circulante produite par le foie, atteint son taux maximal entre la 12e et la 14e semaine de gestation et décline par la suite. L'AFP s'écoule du fœtus dans le liquide amniotique par les capillaires exposés des anomalies du tube neural (ATN). Il en résulte des niveaux constamment élevés d'AFP dans le liquide amniotique et dans le sang maternel.
Un taux d’AFP élevé est également observé dans d'autres lésions où les capillaires fœtaux sont exposés au liquide amniotique, comme l'omphalocèle et le tératome sacrococcygien. L'acétylcholinestérase s'écoule directement du tissu neural exposé dans le liquide amniotique. Les ATN se développent au cours de la troisième à la quatrième semaine de gestation et sont dues à une combinaison de causes génétiques et environnementales (multifactorielles).
Les causes génétiques sont en grande partie inconnues. Deux polymorphismes de l'enzyme folate dépendante 5,10- méthylène tétrahydrofolate réductase (MTHFR), MTHFR C677T et MTHFR A1298C, sont associés à un risque accru d'ATN. Les causes environnementales comprennent le diabète sucré et un médicament anti-épileptique : le valproate.
Indication Suspicion d'ouverture du tube neural (ATN)
Pré-analytiques stabilité de l'échantillon: ambiant 2 semaines; réfrigéré 4 mois; congelé 3 ans

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
HIESUT Acide 5-hydroxyindoleacétique, urines (HIAA) >> Appendice
Indiquer le volume urinaire des 24h
urines 10 ml
  HIES Acide 5-hydroxyindolacétique, urines, taux dosé (HIAA)
mg/l
HPLC
  HIES24 Acide 5-hydroxyindolacétique, urines / 24h, taux calculé (HIAA)
2 - 8
mg/24h
RECH

 

Acide homovanillique
Spécimen Norme : Unité Méthode *
HVAE Acide homovanillique (HVA)
plasma EDTA, congelé 2 ml
4 - 18
μg/L
LCMS
HVAU24 Acide homovanillique, urines (HVA)
urines 10 ml
    HVA Acide homovanillique, urines
mg/l
    HVA24 Acide homovanillique, urines / 24h
Please indicate collection volume !
< 6.9
mg/24h
RECH

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
VMAT Acide vanylmandélique, urines (VMA) >> Appendice
urines de 24 h avec indication de la quantité totale, acidifiées avec 10 ml de HCl à 10%
urines 10 ml
  VMA Acide vanylmandélique, urines, taux dosé (VMA)
mg/l
  VMA24 Acide vanylmandélique, urines / 24h, taux calculé (VMA)
< 6.6
mg/24h
RECH

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
ACTH ACTH
prélèvement le matin (rythme diurne), stockage et envoi congelé
plasma EDTA, congelé 1 ml
7.2 - 46.0
8 - 10h
6.0 - 30.0
20 - 22h
pg/ml
LIA
Général L'ACTH (synonyme : corticotrophine) est produite dans les basophiles de l'hypophyse. Le facteur de stimulation de l'ACTH le plus important est la CRH (hormone libérant la corticotrophine) formée dans l'hypothalamus. L'ACTH stimule la synthèse des hormones stéroïdiennes via des mécanismes de rétrocontrôle dans la corticosurrénale (glucocorticoïdes, corticoïdes minéraux et androgènes). Sa demi-vie sérique de 10 minutes est très courte. Les concentrations d'ACTH fluctuent ; la réalisation de plusieurs prélèvements dans une courte période de temps (p. ex. 3 prélèvements toutes les 5 min) permet une interprétation plus exacte.
Indication Diagnostic différentiel de l'Hypercorticisme, suspicion de production ectopique d'ACTH (paranéoplasique)
Pré-analytiques l'ACTH est très instable ; une congélation ultérieure en laboratoire n'est pas possible ; le prélèvement doit être effectué le matin en raison des fluctuations du taux d'ACTH pendant la journée. Pendant le transport prolongé de l'échantillon, le plasma EDTA devrait arriver congelé au laboratoire.
Évaluation Taux élevé : insuffisance corticosurrénale primaire, hyperplasie surrénalienne (syndrome de Cushing hypothalamique et hypophysaire), tumeurs produisant de l’ACTH (hypokaliémie et acidose métabolique), fréquent pour le carcinome bronchique à petits cellules (paranéoplastique).
Taux abaissé : insuffisance corticosurrénalienne secondaire (hypothalamique-hypophysaire) adénome corticosurrénalien, carcinome corticosurrénalien, hyperplasie corticosurrénalienne bilatérale idiopathique.
Remarque : la concentration d’ACTH est physiologiquement variable, plusieurs prises de sang effectuées dans des délais courts (par exemple 3 déterminations à distance de cinq minutes). Interprétation toujours avec valeurs de cortisol.
Mots clés adrénocorticotrope

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
ADIN Adiponectine
envoie sérum congelé !
sérum 1 ml
à 8 ans 2.3 - 26.5
à 10 ans 4.0 - 14.9
à 12 ans 4.0 - 13.8
à 14 ans 4.5 - 13.2
à 16 ans 3.7 - 13.7
dès 16 ans 4.0 - 19.4
μg/ml
EIA
Général Adiponéctine est exprimée dans les cellules graisseuses. Elle stimule l’oxydation des acides gras (par le biais de la stimulation de l’activité des AMP-kinases), réduit les acides gras libres dans le sang et améliore la sensitivité de l’insuline dans les cellules graisseuses, dans le fois et dans le muscle squelettique. De plus, des effets vasoprotecteus et anti-inflammatoires ont été décrits.
Le taux de plasma des femmes est plus élevé chez les femmes que chez les hommes. L’adiponéctine corrèle inversement avec le degré d'obésité, en particulier les adiposités viscérales, l'hyperinsulinémie, la résistance à l'insuline et le risque de cardiopathie coronarienne. L’adiponéctine est pour cette raison décrite comme « biomarqueurs pour la résistance contre l'insuline ». Après une réduction du poids ou une thérapie avec un glitazone, les valeurs du plasma augmentant.
Indication Paramètre de risque pour le développement du diabète sucré de type 2, maladie coronarienne, syndrome métabolique
Évaluation Augmentation du taux : Insuffisance rénale chronique, diabète sucré de type 1, anorexie nerveuse.
Diminution du taux : obésité, diabète de type 2, syndrome métabolique. Une estimation de risque pour une résistance à l’insuline et l’artériosclérose est indiquée.

 

Aldostérone
Spécimen Norme : Unité Méthode *
ALDOS Aldostérone >> Appendice
plasma EDTA, congelé 1 ml
à 1 an 30 - 790
à 3 ans 30 - 360
à 7 ans 24 - 460
à 11 ans 18 - 170
à 16 ans 6 - 110
dès 16 ans 11.7 - 236.0
(couché)
22.1 - 353.0
(debout)
ng/l
CLIA
ALDU24 Aldostérone, urines / 24h >> Appendice
urines 10 ml
    ALDOSU Aldostérone, urines, taux dosé
μg/l
LCMS
    ALDO24 Aldostérone, urines / 24h, taux calculé
1.6 - 14.8
μg/24h
RECH
ARQS Rapport Aldostérone / Rénine (RAR, ARQ) >> Appendice
dépistage de l'hyperaldostéronisme primaire (PHA, syndrome de Conn), dosage par aldostérone (plasma EDTA, congelé) et rénine (plasma EDTA, congelé); envoi congelé
plasma EDTA, congelé 2 ml

voir dossier
    RENIN Rénine, directe >> Appendice
stockage et envoi congelé
à 1 jour 38.9 - 616
à 4 jours 10.9 - 758
à 7 jours 6.8 - 616
à 3 mois 11.2 - 147
à 1 an 17.4 - 173
à 3 ans 21.4 - 102
à 5 ans 19.5 - 123
à 7 ans 20.4 - 128
à 11 ans 14.8 - 102
à 15 ans 5.1- 44.2
à 18 ans 4.8 - 25.2
dès 18 ans debout: 2.6 - 27.7
couché: 1.7 - 23.9
ng/l
LIA
    ALDOS Aldostérone >> Appendice
à 1 an 30 - 790
à 3 ans 30 - 360
à 7 ans 24 - 460
à 11 ans 18 - 170
à 16 ans 6 - 110
dès 16 ans 11.7 - 236.0
(couché)
22.1 - 353.0
(debout)
ng/l
CLIA
    ARQ Rapport aldostérone / rénine >> Appendice
calculated ratio
< 20
RECH
Informations sur Titre Aldostérone
Général L’aldostérone, hormone stéroïdienne cortico-surrénalienne de la zone gloméruleuse, assure la résorption du sodium et de l’eau dans les reins, l’équilibre électrolytique et aqueux et influence la pression sanguine en coordination avec le système rénine-angiotensine. Elle augmente l’élimination du potassium et stimule la réabsorption tubulaire du sodium. L’hypovolémie et/ou l’hyponatrémie augmentent dans l’apparail juxtaglomérulaire la synthèse de la renine. Cela conduit par une augmentation de la concentration de l’angiotensine II à une augmentation de la synthèse d’aldostérone et ainsi à un accroisement de la résorption rétrograde de l’eau et du sodium et à une escrétion de potassium.
À l’inverse il y a un feedback négatif. L’aldostérone dans l’urine correspond à peu près à la production quotidienne et représente le paramètre stable par rapport au taux fluctuant d’aldostérone dans le sérum. L’aldostérone est secrétée à 0.5% sous forme libre, non métabolisée et non conjuguée, environ 10% sous forme d’aldostérone 18-glucuronide, environ 40% de tétrahydroaldostérone (métabolite principal, métbolisé dans le foie) et environ 50% sous forme de métabolites non identifiés.
Taux élevé: hyperaldostéronisme primaire, syndrome de Conn (adénome corticosurrénalien); hyperplasie corticosurrénalienne (hyperaldostéronisme idiopathique); hyperaldostéronisme secondaire: hypertension rénovasculaire, hypertension maligne, insuffisance cardiaque, grossesse, hyperréninisme primaire, cirrhose avec oedème et ascite, syndrome néphrotique, thérapie diurétique excessive, syndrome de Bartter. Répertoire des analyses labor team w ag 10
Taux abaissé: hypoaldostéronisme idopathique, m. de Addison, hypokaliémie, hypoaldostéronisme secondaire, suppression par glucocorticoïdes synthétiques.
Remarque: pour les femmes détermination dans la première partie du cycle si possible. Arrêter les médicaments (au moins 8 jours avant) si possible: diurétiques, antihypertenseurs, laxatifs, préparations à base de potassium, corticostéroïdes. Au moins 2 à 4 semaines avant: spironolacton. Les bétabloquants, antagonistes alpha centraux, antiacides et corticostéroïdes donnent des valeurs basses erronées. Des valeurs élevées erronées peuvent être causées par les sympathicotoniques, les diurétiques, les laxatifs et les inhibiteurs de l’ovulation. Le sodium, le potassium et la créatinine dans l’urine sont d’autres paramètres de laboratoires qui peuvent donner des indications. La détermination simultanée de la rénine est recommandée. voir aussi rénine.

 

alpha-1-Fetoprotein
Spécimen Norme : Unité Méthode *
AFPF Foetoprotéine, alpha-1, liq. amniotique (AFP) >> Appendice
liquide amniotique 1 ml
Enceinte: 13 - 14 SA Median 14600
14 - 15 SA
15 - 16 SA
16 - 17 SA
17 - 18 SA
18 - 19 SA
19 - 20 SA
dès 20 SA
ng/ml
Informations sur Titre alpha-1-Fetoprotein
Général AFP est une glycoprotéine, poids moléculaire 70000. La production dans le foetus s’effectue dans le système gastrointestinal, dans le foie et dans le sac vitellin. Elle passe dans le sérum et le liquide amniotique et elle passe par le placenta dans le sérum maternel. Sa fonction physiologique est probablement de protéger le foetus contre les oestrogènes maternels ou les rejets immunologiques et de remplacer la production d’albumine manquant dans le foetus. Après la naissance l’AFP diminue dans une période de 2 à 8 jours. De plus l’AFP est produite par des cellules hépatiques et germinatives (voir AFP marqueur tumoral).
Grossesse (voir diagnostic prénatale, triple test):
Taux élevé: hémorragies, infections, lésions de l’arc neural dans le foetus (anencéphalus, spina bifida), omphalocèle, grossesse pluriembryonnaire, après mort intrautérine pendant la phase de résorption (avec baisse d’estriol et beta-HCG attesté).
Taux abaissé: syndrome de Down; l’AFP ne convient pas pour exclure un syndrome de Down. Un taux bas peut néanmoins être un indice et devrait mener à une amniocentèse et une carotypisation. Dans le cas d’un taux abaissé d’AFP la probabilité d’un syndrome de Down est de 20%, la probabilité passant à 75% avec le beta-HCG élevé et l’estriol abaissé libre.

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
ANDOL Androstandiol glucoronide
sérum 1 ml
Homme: dès 0 ans 1.53 - 14.82
Femme: dès 0 ans puberté:
0.51 - 4.03
Pré-ménopause:
0.22 - 4.64
Post-ménopause:
0.61 - 3.7
μg/l
EIA
Général L’androstandiol glucoronide est un métabolite du métabolisme périphérique des androgènes (testostérone, dihydrotestostérone), qui joue un rôle important pour le diagnostic de l’hirsutisme idiopathique. Les études ont montré que les patientes atteintes d’hirsutisme pouvaient présenter des taux normaux de testostérone, d’androstènedione et de dihydrotestostérone, alors que les valeurs d’androstandiol glucoronide étaient élevées.
Évaluation Taux élevé : hirsutisme, ovaires polykystiques

 

Androstènedione
Spécimen Norme : Unité Méthode *
ANDRO Androstènedione >> Appendice
sérum 1 ml

voir dossier

 ng/ml
LCMS

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
ANGIO2 Angiotensine II
envoi plasma EDTA congelé
plasma EDTA, congelé 1 ml
25 - 60
ng/l
CLIA
Général L'angiotensine I est convertie en angiotensine II par l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA ou kinase) qui coupe les deux résidus C-terminaux. Cette enzyme se trouve principalement dans les capillaires des poumons. Sa demi-vie dans la circulation est d'environ 30 secondes, tandis que dans les tissus, elle peut durer jusqu'à 15 à 30 minutes. L'angiotensine II agit sur la corticosurrénale, la poussant à libérer l'aldostérone, une hormone qui incite les reins à retenir le sodium et à libérer le potassium. Des taux plasmatiques élevés d'angiotensine II sont responsables de taux d'aldostérone élevés. L'angiotensine II augmente également la tension artérielle en stimulant la protéine Gq dans les cellules musculaires lisses vasculaires (qui à son tour active la contraction par un mécanisme dépendant de l'IP3). L'action même de l'angiotensine II est ciblée par les antagonistes du récepteur de l'angiotensine II qui bloquent directement les récepteurs AT1 de l'angiotensine II. L'angiotensine II est dégradée en angiotensine III par les angiotensinases situées dans les érythrocytes et les lits vasculaires de la plupart des tissus.
Indication diagnostic différentiel en cas d'hyperaldostéronisme
Pré-analytiques Recommandation : En raison de difficultés préanalytiques (temps de demi-vie biologique seulement 1 minute !), l'examen a été largement remplacé par d'autres dosages et tests fonctionnels, comme l'aldostérone et la rénine dans le plasma EDTA congelé.

Stabilité du plasma EDTA :
Température ambiante : inacceptable
2-8°C : inacceptable
-20°C : acceptable, durée inconnue >2 semaines

Prélever l'échantillon dans des tubes EDTA après 30 minutes de repos, centrifuger immédiatement, pipeter le plasma EDTA dans un tube séparé (sans additifs) et congeler (environ - 20°C).

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
CALCI Calcitonine
envoi congelé
sérum, congelé 1 ml
Femme: < 5.0
Homme: < 8.4
F: < 5.0
H: < 8.4
pas de plage
de référence
sans sexe
pg/ml
CLIA
Général La calcitonine est un polypeptide synthétisé dans les cellules parafolliculaires (cellules C) de la thyroïde. C'est l'antagoniste de l'hormone parathyroïdienne (PTH) qui inhibe l'activité des ostéoclastes et entraîne une diminution de la concentration en calcium dans le sang. Son importance clinique est le diagnostic et la surveillance thérapeutique du cancer médullaire ou à cellules C. Étant donné que les cancers à cellules C semblent présenter une composante génétique avec une accumulation familiale de 20 %, le contrôle des taux de calcitonine est recommandé dans ces cas.
Indication Détection et surveillance du carcinome thyroïdien médullaire (carcinome à cellules C). Voir aussi  Marqueurs tumoraux
Évaluation Taux élevé : cancer médullaire de la thyroïde, syndrome de Sipple (combinaison phéochromocytome et cancer médullaire de la thyroïde), cancer bronchique microcellulaire, carcinoïdes, cancer du pancréas.
Affections bénignes: insuffisance rénale, thyroïdite de Hashimoto, hypergastrinémie, grossesse, inhibiteurs d’ovulation.
Remarque : Etant donné que les carcinomes des cellules C apparaissent à 20% dans le cadre d’une fréquence familiale, il est recommandé de procéder à une détection par la calcitonine chez les personnes consanguines (MEN type II). A un stade précoce les taux normaux de calcitonine ne permettent pas d’exclure un cancer médullaire de la thyroïde. A la suite d’une opération, les taux élevés constatés avant l’opération se normalisent. En cas de doute il est recommandé de procéder à un test de stimulation de calcitonine (voir test).

 

Catécholamines
Spécimen Norme : Unité Méthode *
CATE Catécholamines, urines
dépistage d'adrénaline, noradrénaline et dopamine
L'urine doit être acidifiée à un pH inférieur à 5,0 (10 ml de HCL à 25 % dans un flacon collecteur d'urine).
24 hrs urine 10 ml

voir dossier
HPLC
ADREUT Adrénaline, urines
test unique
24 hrs urine 10 ml

voir dossier
HPLC
NORAUT Noradrénaline, urines
test unique
24 hrs urine 10 ml

voir dossier
HPLC
DOPAUT Dopamine, urines
test unique
24 hrs urine 10 ml

voir dossier
HPLC
KATEP Catécholamines in plasma EDTA
dépistage d'adrénaline, noradrénaline et dopamine
plasma EDTA, congelé 2 ml

voir dossier
HPLC
ADRE Adrénaline, plasma >> Appendice
le patient doit être calme et couché pendant 20 minutes avant le prélèvement, envoi plasma EDTA congelé
plasma EDTA, congelé 2 ml
< 90
ng/l
HPLC
NORA Noradrénaline, plasma >> Appendice
le patient doit être calme et couché pendant 20 minutes avant le prélèvement, envoi plasma EDTA congelé
plasma EDTA, congelé 2 ml
< 500
ng/l
DOPA Dopamine, plasma >> Appendice
le patient doit être calme et couché pendant 20 minutes avant le prélèvement, envoi plasma EDTA congelé
plasma EDTA, congelé 2 ml
< 85
ng/l
HPLC
M3TYR 3-Méthoxytyramine, plasma EDTA (3-MT) >> Appendice
envoi plasma EDTA congelé
plasma EDTA, congelé 2 ml
< 28
ng/l
LCMS
M3TYU 3-Méthoxytyramine, urines / 24h (3-MT) >> Appendice
indiquer le volume de la collection
24 hrs urine 10 ml
    M3TY24 3-Méthoxytyramine / 24h, taux calculé
Homme: dès 0 ans < 1100
Femme: dès 0 ans < 1000
μg/24h
RECH
    M3TYRU 3-Methoxytyramin (3-MT Urin) >> Appendice
μg/l
Informations sur Titre Catécholamines
Général Les catécholamines sont dosées pour le diagnostic de tumeurs produisant des catécholamines. L’hypertension artérielle est le symptôme essentiel (permanent ou intermittent); s’y ajoutent de nombreux autres symptômes: maux de tête, fièvre, sueurs, tachycadies, tremblements, nervosité, perte de poids, pâleur, angor, troubles de la vue, flush etc. La plupart des phéochromocytomes sécrètent de la noradrénaline.
Performance Nos valeurs de référence pour les catécholamines dans le plasma sont basées sur l'adoption préanalytique suivante (sans stress) :
1. mettre le cathéter veineux 
2. 20 min. repos (couché)
3. collection d'échantillons
Si la collecte d'échantillons est effectuée sans repos, les valeurs attendues sont plus élevées. Source : Thomas, "Labor und Diagnose", 8. édition.
Évaluation Taux élevé : tumeurs produisant des catécholamines (phéochromocytome, neuroblastome), hypertension artérielle, stress, charge physique, hypoglycémie.
Élévation du taux de dopamine : indice d’ un neuroblastome ou phéochromocytome malin.
Taux abaissé : sans signification clinique
Remarque : ne pas consommer un jour avant la période de collecte les aliments suivants: bananes, café, fromage, noix, thé, vanille, agrumes. Eviter le stress. Arrêter si possible les anti-hypertenseurs. Le dosage des catécholamines ensemble avec leurs métabolites dans les urines de 24 heures est beaucoup plus sensible et spécifique que le dosage des catecholamines seuls. Un dosage unique des catécholamines dans l’urine et le plasma est peu fiable. On recommande comme diagnostic de base le triple dosage des catécholamines. Voir aussi les métabolites des catécholamines: métanéphrine, normétanéphrine, acide mandélovanillique, acide homomandélovanillique. chromogranine A, test à la clonidine

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
COPEP COPEPTIN CT-PAVP
  PAVP CT-ProAVP (Copéptine) (Copeptin, CT-ProAVP) >> Appendice
CT-ProAVP remplace l'ADH, pour l'évaluation, l'osmolarité est co-déterminée
sérum 1 ml
0.8 - 28.2
pmol/l
FIA
  OSMOL Osmolalité >> Appendice
sérum 1 ml
280 - 300
mosmol/kg
GPE

 

Corticosteroids
Spécimen Norme : Unité Méthode *
DOC 11-désoxycorticostérone >> Appendice
sérum 1 ml
à 8 jours < 105
à 1 mois < 105
à 2 ans 7 - 49
à 11 ans 2 - 34
dès 11 ans 2 - 15
ng/dl
LCMS
COST Corticostérone
sérum 1 ml
1.0 - 20.0
μg/l

 

Cortisol
Spécimen Norme : Unité Méthode *
CORT Cortisol >> Appendice
sérum 1 ml
à 2 mois 6 - 200
2 - 13 mois 24 - 230
1 - 16 ans 25 - 230
16 - 19 ans 24 - 290
dès 19 ans 37 - 194
ng/ml
CLIA
CORTSL Cortisol, salive >> Appendice

analyse non-accréditée
salive 2 ml
8h:
1.38 - 9.38
12h:
0.74 - 3.55
16h:
0.55 - 3.14
20h:
0.32 - 3.22
23h:
0.2 - 1.3
24h:
0.06 - 1.08
ng/ml
EIA
DCORT 11-Désoxycortisol (11-DOC) >> Appendice
sérum 1 ml
Homme: dès 0 ans < 2.0
Métopirone (métyrapone) stimulation : > 70
Femme: dès 0 ans < 1.15
stimulation avec métopirone (métyrapone) > 70.0
à 999 ans F: < 1.2
Métopirone (métyrapone) stimulation: > 70.0
H: < 2.0
Métopirone (métyrapone) stimulation: > 70
ng/ml
LCMS
DCOR21 21-Désoxycortisol (21-DOF) >> Appendice
sérum 1 ml
2.0 - 15.0
ng/dl
LCMS
CORTT Cortisol libre, urines / g créa >> Appendice
urines 10 ml
    CORTU Cortisol libre, urines, taux dosé
μg/l
    CORTK Cortisol libre, urines / g créa, taux calculé
à 2 ans < 120
à 8 ans < 90
à 12 ans < 55
à 17 ans < 42
dès 17 ans < 85
μg/g créa
CORU Cortisol libre, urines / 24 h >> Appendice
calculé à 24 h période de collection
urines 10 ml
    CORTU Cortisol libre, urines, taux dosé
μg/l
    CORT24 Cortisol libre, urines / 24h >> Appendice
Please indicate collection volume !
à 8 ans 1.4 - 20.0
à 12 ans 2.6 - 37.0
à 17 ans 4.0 - 56.0
Femme: dès 17 ans 3.0 - 43.0
Homme: dès 17 ans 4.2 - 60.0
μg/24h
RECH
CORTS Profil diurne du cortisol dans la salive >> Appendice
comprend 4 échantillons de salive à des moments prédéterminés de prélèvement

analyse non-accréditée
salive 2 ml chaque
    CORTS1 Cortisol 1 (salive)
Heure de prélèvement : 6-8 du matin (30 minutes après le réveil)
1.38 - 9.38
ng/ml
EIA
    CORTS2 Cortisol 2 (salive)
Heure de prélèvement : 10-12 du matin
0.74 - 3.55
ng/ml
EIA
    CORTS3 Cortisol 3 (salive)
Heure de prélèvement : 4 heure de l'après-midi
0.55 - 3.14
ng/ml
EIA
    CORTS4 Cortisol 4 (salive)
Heure de prélèvement : 8 heures du soir
0.32 - 3.22
ng/ml
EIA
ADSTRE Indice de stress surrénal salivaire >> Appendice
Comprend 4 échantillons de salive à des moments prédéterminés de prélèvement. Le cortisol sera déterminé dans chaque échantillon et la DHEA sera mesurée dans le premier échantillon du matin.

analyse non-accréditée
salive 2 ml chaque
    CORTS1 Cortisol 1 (salive)
Heure de prélèvement : 6-8 du matin (30 minutes après le réveil)
1.38 - 9.38
ng/ml
EIA
    CORTS2 Cortisol 2 (salive)
Heure de prélèvement : 10-12 du matin
0.74 - 3.55
ng/ml
EIA
    CORTS3 Cortisol 3 (salive)
Heure de prélèvement : 4 heure de l'après-midi
0.55 - 3.14
ng/ml
EIA
    CORTS4 Cortisol 4 (salive)
Heure de prélèvement : 8 heures du soir
0.32 - 3.22
ng/ml
EIA
    DHESL Déhydroépiandrostérone, salive (DHEA) >> Appendice

analyse non-accréditée

voir dossier

 pg/ml
EIA
ADSTRK Indice de stress surrénal compact salivaire >> Appendice
Comprend 4 échantillons de salive à des moments prédéterminés de prélèvement. Le cortisol sera déterminé dans chaque échantillon et la DHEA sera mesurée dans le premier échantillon du matin et le dernier échantillon du soir.

analyse non-accréditée
salive 2 ml chaque
    CORTS1 Cortisol 1 (salive)
Heure de prélèvement : 6-8 du matin (30 minutes après le réveil)
1.38 - 9.38
ng/ml
EIA
    CORTS2 Cortisol 2 (salive)
Heure de prélèvement : 10-12 du matin
0.74 - 3.55
ng/ml
EIA
    CORTS3 Cortisol 3 (salive)
Heure de prélèvement : 4 heure de l'après-midi
0.55 - 3.14
ng/ml
EIA
    CORTS4 Cortisol 4 (salive)
Heure de prélèvement : 8 heures du soir
0.32 - 3.22
ng/ml
EIA
    DHESL1 Déhydroépiandrostérone, salive 1 (DHEA)
Heure de prélèvement : 6-8 du matin (30 minutes après le réveil)

voir dossier

 pg/ml
EIA
    DHESL4 Déhydroépiandrostérone, salive 4 (DHEA)
Heure de prélèvement : 8 heures du soir

voir dossier

 pg/ml
EIA
Informations sur Titre Cortisol
Général Le Cortisol est un glucocorticostéroïde produit dans la zone fasciculée de la surrénale, il est soumis à un mécanisme de feedback avec un rythme nuit–jour caractéristique, dû à l’ACTH du lobe antérieur de l’hypophyse. L’action vitale du cortisol est en rapport avec le métabolisme des hydrates de carbone et des acides aminés, sur la fonction cardiaque et circulatoire ainsi que sur d’autres organes (reins, estomac, cerveau, os).
Le cortisol plasmatique est la plupart du temps lié à une protéine spécifique (la globuline liant les corticostéroïdes). Seul le cortisol non lié est actif au point de vue biologique.

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
CBG Cortisol binding globulin, CBG (Transcortin, CBG)
sérum
Homme: 22 - 55
Femme: 40 - 154
F: 40 - 154
H: 22 - 55
pas de plage
de référence
sans sexe
μg/ml
RIA
Général La transcortine se lie à plusieurs hormones stéroïdes : cortisol, aldostérone progestérone et 11-Déoxycorticostérone (DOC). Environ 75 % du cortisol en circulation est lié à cette protéine plasmatique. Le reste est lié à l'albumine sérique. On pense que le cortisol n'est biologiquement actif que lorsqu'il n'est pas lié à la transcortine. La transcortine est produite par le foie et est régulée par les œstrogènes.
La concentration plasmatique de transcortine ne montre pas ou voire peu de variation diurne et il n’y a aucune différence chez les sujets adultes en fonction de l'âge, le sexe ou le cycle menstruel. Cependant, dans le sang du cordon ombilical, le taux de transcortine est deux fois moindre que le niveau normal de l'adulte et les enfants prépubères ont des niveaux un peu plus élevés que les adultes. L'œstrogénothérapie ou l'imprégnation d'œstrogènes pendant la grossesse entraîne une augmentation très marquée de la concentration de transcortine.
Une diminution des taux de transcortine est observée dans plusieurs pathologies : hypoprotidémie, syndrome de Cushing ou corticothérapie et dans certains cas de carence en vitamine B12. Des taux extrêmement faibles de transcortine ont été signalés chez quelques patients ayant subi un choc septique. De plus, une forme rare d'hypotranscortinémie héréditaire a été décrite.
L'implication clinique la plus importante des mesures de transcortine consiste en l'interprétation des niveaux de cortisol, pauisqu'elle permet d'évaluer la concentration de cortisol non liée, qui est biologiquement actif.

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
PAVP CT-ProAVP (Copéptine) (Copeptin, CT-ProAVP)
CT-ProAVP remplace l'ADH, pour l'évaluation, l'osmolarité est co-déterminée
sérum 1 ml
0.8 - 28.2
pmol/l
FIA
Général Le CT-proAVP, ou copeptine, est un glycopeptide composé de 39 acides aminés provenant de la même molécule précurseur que la vasopressine. Le CT-proAVP forme la partie C-terminale de la pré-provasopressine. La synthèse se produit dans l'hypothalamus où les composants équimolaires de la vasopressine et du CT-proAVP sont excisés du précurseur et ensuite stockés dans l'hypophyse postérieure. Plusieurs études ont montré que le CT-proAVP est un substitut stable de la vasopressine, et qu'il est donc indiqué pour le dosage des niveaux physiologiques de la vasopressine. Le CT-proAVP répond de façon comparable aux principaux stimuli de sécrétion de la vasopressine (changements de volume et d'osmolalité) comme la vasopressine elle-même. Le CT-proAVP présente une meilleure corrélation avec l'osmolalité sérique que la vasopressine et est extrêmement stable ex vivo. La détermination de CT-ProVasopressin élimine le besoin de congeler et d'envoyer des échantillons congelés immédiatement après le prélèvement. En outre, le sérum est indiqué en tant que matériel de test, et permet donc la codétermination de l'osmolalité à partir du même échantillon, ce qui est nécessaire pour l'interprétation du résultat final. L'évaluation endocrinologique de la CT-ProVasopressine correspond à celle de la vasopressine. En raison de sa concentration significativement plus élevée et plus stable, des valeurs plausibles sont également trouvées avec une faible osmolalité.

Signification clinique : CT-proAVP (Copeptin) est un biomarqueur supérieur à la vasopressine pour le diagnostic différentiel du syndrome de polyuriapolydipsie. La polydipsie pimentaire et le diabète insipide partiel central sont les causes les plus courantes du syndrome de polyuriapolydipsie. Différencier ces deux causes constitue un plus grand défi dans la pratique clinique que le diagnostic des formes moins courantes de diabète insipidus totalis central et de diabète insipide néphrogénique. CT-proAVP permet de différencier avec précision la polydipsie primaire du diabète insipide partiel central.
Pré-analytiques La vasopressine analysée précédemment est extrêmement instable même lorsqu'elle est conservée à -20°C, et nécessite également du plasma EDTA comme échantillon d'essai. La vasopressine est liée à 90 % aux plaquettes. Par conséquent, les concentrations de vasopressine sont généralement significativement plus faibles que celles de CT-ProVasopressine en raison de la grande quantité de vasopressine liée aux plaquettes prélevée de l'échantillon pendant la centrifugation. Le mode centrifugation affecte la numération plaquettaire plasmatique et donc la concentration de vasopressine dans l'échantillon. En cas de centrifugation insuffisante, la vasopressine liée aux plaquettes reste dans l'échantillon et entraîne des valeurs de vasopressine incorrectement élevées, de même que la conservation prolongée des échantillons de sang non centrifugés à température ambiante. Contrairement à cette mesure dépassée de la vasopressine (ADH), la CT-ProVasopressine est plus stable dans le sérum et le plasma. Vous n'avez donc plus besoin d'envoyer du plasma EDTA congelé. Il est généralement recommandé d'envoyer le sérum sous forme d'échantillon primaire car cela permet la codétermination de l'osmolalité à partir du même tube échantillon. Si le sérum arrive au laboratoire le même jour, il peut être envoyé réfrigéré. Pour des temps de conservation et de transport plus longs, le sérum doit être congelé en conséquence.

Stabilité de la CT-ProVasopressine dans le sérum :
Température ambiante : inconnue
2-8°C : 24 heures
-20°C : 3 mois
Évaluation
Osmolalité
(mosmol/kg)		 CT-ProVasopressin
(pmol/l)
270 - 280 0.8 - 11.6
281 - 285 1.0 - 13.7
286 - 290 1.5 - 15.3
291 - 295 2.3 - 24.5
296 - 300 2.4 - 28.2


The osmolality can be co-tested from serum: Reference ranges of CT-ProVAP depend on serum osmolality (in analogy to vasopressin).
Differential diagnosis of Diabetes insipidus can be assessed after 8 hours fasting (Blood withdrawal in the morning, fasting):

CT-ProVasopressin Diagnose  
< 2,6 pmol/l Diabète insipide centrale Sensibilité : 97%, spécifité : 100%
2,6 - 20.0 pmol/l Clarification supplémentaire nécessaire  
> 20.0 pmol/l Diabète insipide néphrogénique Sensibilité : 100%, spécifité : 100%

Taux élevé : diabète insipide néphrogénique, syndrome de Bartter, SIADH (syndrome sécrétion inappropriée d'hormone antidiuretique) Causes d’un SIADH, paranéoplastique: Tumeur malignes: carcinome bronchique microcellulaire (fréquence 10-33%), carcinome du pancréas, thymome, lymphome, leucémie lymphoïde chronique; affections pulmonaires: tuberculose, abcès pulmonaires, emphysème, pneumonie bactérienne, pneumonie virale; affections neurologiques: traumatisme crânien et cérébral, post-opératoire, hématome sous-dural, hémorragie sous-arachnoïdienne, lésions cérébrovasculaires, atrophie cérébrale, encéphalite, méningite, syndrome de Guillain-Barré, lupus érythémateux, porphyrie intermittente aiguë; affections métaboliques: hypothyroïdie.
Médicaments : carbamazépine, chlorpropamide, cyclophosphamide, melphalan, produits anesthésiques, opiacés, oxytocine, antidépresseurs tricycliques, vincristine, vinblastine, nicotine.
Taux abaissé : diabète insipide central (infiltration néoplastique, traumatisme cranio-cérébral, post-opératoire, idiopathique), alcool, phénytoine, chlorpromazine, grossesse.

 

Dehydroepiandrosteron/-Sulfate (DHEAS/DHEA)
Spécimen Norme : Unité Méthode *
DHEA Déhydroépiandrostérone (DHEA) >> Appendice
sérum 1 ml
Homme: à 8 jours 0.65 - 12.5
Frühgeb. höher
(SSW 31-35: < 31.5
SSW < 31: < 36.4)
8 - 32 jours 0.50 - 7.6
1 - 7 mois 0.26 - 3.85
7 - 13 mois 0.20 - 1.0
1 - 3 ans < 0.63
3 - 5 ans < 0.95
5 - 7 ans < 1.93
7 - 9 ans < 2.08
9 - 11 ans 0.32 - 3.08
11 - 13 ans 0.57 - 4.10
13 - 15 ans 0.93 - 6.04
15 - 17 ans 1.17 - 6.52
17 - 40 ans 1.33 - 7.78
dès 40 ans 0.63 - 4.70
Femme: à 8 jours 0.65 - 12.5
Frühgeb. höher
(SSW 31-35: < 31.5
SSW < 31: < 36.4)
8 - 32 jours 0.50 - 7.6
1 - 7 mois 0.26 - 3.85
7 - 13 mois 0.20 - 1.0
1 - 3 ans < 0.85
3 - 5 ans < 1.03
5 - 7 ans < 1.79
7 - 9 ans < 2.35
9 - 11 ans 0.43 - 3.78
11 - 13 ans 0.89 - 6.21
13 - 15 ans 1.22 - 7.01
15 - 17 ans 1.42 - 9.00
17 - 40 ans 1.33 - 7.78
dès 40 ans 0.63 - 4.70
ng/ml
LCMS
DS Déhydroépiandrostérone sulfate (DHEAS) >> Appendice
sérum 1 ml
à 7 jours 1.08 - 6.07
à 28 jours 0.31 - 4.31
à 12 mois 0.03 - 1.24
à 4 ans 0.02 - 0.19
à 10 ans 0.03 - 0.85
Homme: à 14 ans 0.16 - 2.42
à 19 ans 0.45 - 3.85
à 24 ans 2.11 - 4.94
à 34 ans 1.67 - 5.91
à 44 ans 1.39 - 4.84
à 54 ans 1.36 - 4.47
à 64 ans 0.48 - 3.61
à 70 ans 0.28 - 2.83
dès 70 ans 0.16 - 1.23
Femme: à 14 ans 0.08- 1.69
à 19 ans 0.61 - 4.93
à 24 ans 1.34 - 4.07
à 34 ans 0.95 - 5.11
à 44 ans 0.74 - 4.10
à 54 ans 0.56 - 2.82
à 64 ans 0.29 - 1.82
à 74 ans 0.33 - 0.79
dès 74 ans 0.33 - 0.79
μg/ml
CLIA
DHESL Déhydroépiandrostérone, salive (DHEA) >> Appendice

analyse non-accréditée
salive 2 ml

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 pg/ml
EIA
DHEASP DHEA, profil salivaire >> Appendice
comprend 4 échantillons de salive à des moments prédéterminés de prélèvement

analyse non-accréditée
salive 2 ml chaque
LCMS
    DHESL1 Déhydroépiandrostérone, salive 1 (DHEA)
Heure de prélèvement : 6-8 du matin (30 minutes après le réveil)

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 pg/ml
    DHESL2 Déhydroépiandrostérone, salive 2 (DHEA)
Heure de prélèvement : 10-12 du matin

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 pg/ml
    DHESL3 Déhydroépiandrostérone, salive 3 (DHEA)
Heure de prélèvement : 4 heure de l'après-midi

voir dossier

 pg/ml
    DHESL4 Déhydroépiandrostérone, salive 4 (DHEA)
Heure de prélèvement : 8 heures du soir

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 pg/ml

 

Diagnostic Prénatal
Spécimen Norme : Unité Méthode *
T1M Dépistage au premier trimestre, valeurs seulement >> Appendice
Marqueurs sériques maternels : beta HCG libre + PAPP-A (valeurs seulement)
Prélèvement : entre 11+0 et 13+6 (semaines de grossesse)
LCC : 45-79 mm
Formulaire de demande spéciale nécessaire

Stockage et transport congelé
sérum, congelé 2 ml

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TRAC
T1OB Dépistage au premier trimestre, valeurs et MOMs >> Appendice
Marqueurs sériques maternels : beta HCG libre + PAPP-A (valeurs et MOMs)
Prélèvement : entre 11+0 et 13+6 (semaines de grossesse)
Formulaire de demande spéciale nécessaire

Stockage et transport congelé
sérum, congelé 2 ml

voir dossier
TRAC
T1AA Dépistage au premier trimestre, valeurs et calcul des risques >> Appendice
Marqueurs sériques maternels : beta HCG libre + PAPP-A (valeurs et calcul des risques)
Prélèvement : entre 11+0 et 13+6 (semaines de grossesse)
Formulaire de demande spéciale nécessaire)

Stockage et transport congelé
sérum, congelé 2 ml

voir dossier
TRAC
PE1M Dépistage au premier trimestre, screening pré-éclampsie, seulement valeurs >> Appendice
Marqueurs sériques maternels : PAPP-A + PLGF (seulement valeurs)
Prélèvement : entre 11+0 et 13+6 (semaines de grossesse)
Formulaire de demande spéciale nécessaire

Stockage et transport congelé
sérum, congelé 2 ml

voir dossier
TRAC
TRIPL Dépistage au second trimestre, Triple Test >> Appendice
Marqueurs sériques maternels: AFP, HCG total, non conjugués Estriol
Prélèvement : entre 14+0 et 18+6 (semaines de grossesse)
Formulaire de demande spéciale nécessaire

Store and dispatch frozen !
sérum, congelé 2 ml

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divers
QUADRU Dépistage au second trimestre, Quadruple test (Quad test) >> Appendice
Marqueurs sériques maternels : AFP, HCG total, non conjugués Estriol, Inhibin A
Prélèvement : entre 14+0 et 18+6 (semaines de grossesse)
Formulaire de demande spéciale nécessaire

Store and dispatch frozen !
sérum, congelé 2 ml

voir dossier
divers
AFPM Dépistage au second trimestre, anomalies du tube neural dans le sérum >> Appendice
Marqueurs sériques maternels:alpha-fœtoprotéine + MOM
Formulaire de demande spéciale nécessaire

Stockage et transport congelé
sérum, congelé 1 ml

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TRAC
    SSLNS Semaine de grossesse (terme estimé par echographie)
calculé
AFPFW Dépistage au second trimestre, anomalies du tube neural dans le liquide amniotique
Marqueurs sériques maternels:alpha-fœtoprotéine + MOM
Formulaire de demande spéciale nécessaire
liquide amniotique 2 ml

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TRAC
SFPLR Dépistage au 2/3 trimestre, diagnostic pré-éclampsie (Rapport sFLT1-PLGF) >> Appendice
Marqueurs sériques maternels : SFLT1 + PLGF
Prélèvement : 20+0 et fin de grossesse)

Stockage et transport congelé
sérum, congelé 2 ml
    PLGF Facteur croissance du placenta (PLGF) >> Appendice

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 pg/ml
    SFLT1 Recepteur soluble de Flt1 (sFlt1) >> Appendice

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 pg/ml
    SFPLQ Rapport sFlt1 / PlGF, calculé

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RECH
Informations sur Titre Diagnostic Prénatal
Général Les calculs de risque ne peuvent fournir une garantie à 100% mais permettent de décider d'une amniocentèse sur la base d'une évaluation scientifique des risques. D'autres malformations fœtales ne peuvent pas non plus être exclues. Veuillez noter que Synlab et les laboratoires collaborateurs sont certifiés selon les directives de la Fetal Medicine Foundation Guidelines (FMF).
Pour un calcul optimal des risques, nous avons besoin des données suivantes (voir au chapitre Téléchargement du formulaire de demande de dépistage prénatal) :

Détails nécessaires Détails utiles
Date de naissance (mère) Statut de fumeur
Poids (mère) Origine éthnique
Semaine + jour de gestation (âge gestionnel) Diabète sucré
BIP et CRL en mm  
NT (clarté nucale) en mm  
Date de l'examen échographique
  
Date du prélèvement sanguin  
Grossesse multiple ?  FIV ? avec ATN (anomalie du tube neural) ? Trisomie ?  

 

 

Diagnostic thyroïdien
Spécimen Norme : Unité Méthode *
FT3 Triiodothyronine, libre (FT3) >> Appendice
sérum 1 ml

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 ng/l
CLIA
FT4 Thyroxine, libre (FT4)
sérum 1 ml

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 ng/dl
CLIA
TSH TSH basale
sérum 1 ml

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 mIU/l
CLIA
TBG Thyroxine binding globuline (TBG) >> Appendice
sérum 1 ml

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 mg/L
RIA
TGW Thyroglobuline et récupération (TG) >> Appendice
sérum 1 ml
    TG Thyroglobuline (TG)
1.6 - 61.3
Si contrôle après un carcinome
de la thyroïde
(ATA-guidelines 2016):
<0.2 ng/ml: excellente réponse
<1.0 ng/ml: biochem. réponse
incomplète
ng/ml
    TGWF Thyroglobuline, récupération (TG) >> Appendice
80 - 120
%
RECH
T3 Triiodothyronine, total (T3) >> Appendice
remplacé par FT3
sérum 1 ml

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 μg/l
CLIA
T4 Thyroxine, total (T4) >> Appendice
remplacé par FT4
sérum 1 ml
à 14 ans 40 - 135
dès 14 ans 45 - 125
μg/l
CLIA
T3R T3 reverse (RT3) >> Appendice
sérum 1 ml
90 - 215
pg/ml
LCMS

 

Diagnostics de fertilités
Spécimen Norme : Unité Méthode *
AMH Hormone anti-Mullérienne (AMH) >> Appendice
envoi congelé
sérum 1 ml

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 ng/ml
EIA
DFIS Index de fragmentation de l'ADN spermatique >> Appendice
plasma séminal 2 ml
    DFI Index de fragmentation de l'ADN spermatique
envoi congelé
< 15
%
FCM
    DFISZZ Compte de spermatozoïdes
> 13 (WHO)
mio/ml
MIK
KIR Génotypage KIR >> Appendice
sang EDTA 3 ml
GEN
    K2DL1 2DL1
positif
    K2DL2 2DL2
positif
    K2DL3 2DL3
positif
    K2DL4 2DL4
positif
    K2DL5A 2DL5
positif
    K2DS1 2DS1
positif
    K2DS2 2DS2
positif
    K2DS3 2DS3
positif
    K2DS4 2DS4
positif
    K2DS5 2DS5
positif
    K3DL1 3DL1
positif
    K3DL2 3DL2
positif
    K3DL3 3DL3
positif
    K3DS1 3DS1
positif
    K2DP1 2DP1
positif
    K3DP1 3DP1
positif
EPITOP Epitop-Typing (HLA Cw Allele (C1/C2 typing)) >> Appendice
sang CPDA 3 ml
Informations sur Titre Diagnostics de fertilités
Général Dans 0,8 à 1,2% de toutes les grossesses apparaît des fausses couches répétées. Deux pour cent de tous les couples ont ce problème. Dans le même ordre d'idées, l'échec inexpliqué de la FIV est une situation déprimante pour le couple affecté. Outre des raisons endocriniennes, anatomiques et génétiques, les problèmes immunologiques et les troubles de la coagulation sont également responsables de l'infertilité. L'implantation de l'embryon commence à 5 jours après la conception. Une structure de base du placenta existe dans la cinquième semaine de gestation. Pendant toute la durée de la grossesse, des processus immunologiques actifs sont nécessaires pour une grossesse saine et un développement tranquille du fœtus. Dans ces processus sont impliqués la mort cellulaire et une clairance continue des cellules apoptotiques par les macrophages.
Un problème thrombophilique constitue un rique élevé pour la femme mais aussi pour le fœtus. Un infarctus placentaire, fausse couche, décollement prématuré du placenta, hypotrophie fœtale sont décrits. Le risque thrombotique chez la femme peut augmenter au cours de la grossesse. Dans une clinique de FIV dans le sud de l'Allemagne, nous avons observé seulement un taux de grossesse de 13 % et un taux d'avortement de 50 % chez les femmes présentant un problème thrombophilique non traité. Sous héparine de bas poids moléculaire, le taux de grossesse était de 29%, et le taux d'avortement diminue à 29%.
Les problèmes immunologiques ont aussi une grande pertinence pour une altération de la fertilité. L'existence clinique des maladies auto-immunes est liée à un taux élevé de fausses couches. Le lupus érythémateux systémique est bien souvent décrit comme un problème d'infertilité. La présence d’anticorps anti-phospholipides est bien connue comme facteur de risque de fausses couches répétées ou d'échecs répétés de FIV. Souvent, nous avons trouvé une thyroïdite auto-immune comme la thyroïdite de Hashimoto pour des femmes infertiles. Seules quelques unes de ces femmes ont une hypothyroïdie ou une hyperthyroïdie.
Jusqu'à 50 % des femmes présentant une infertilité inexpliquée n'ont pas de facteur génétique, thrombophilique, endocrinien ou auto-immunologique, ce qui peut expliquer le problème d'infertilité. Par ces femmes supposé une réponse immune spécifique, qui se traduisent par une tolérance immunitaire défectueuse au fœtus. Certaines de ces femmes ont un nombre élevé de cellules natural killer (NK) comme signe possible de la réponse immunitaire pathologique.
Après les examens détaillés en laboratoire, nous pouvons vous faire une proposition de traitement où nous réalisons une immunothérapie active avec des lymphocytes partenaires. Après cette immunothérapie spéciale, nous avons constaté un taux plus élevé de grossesses chez les femmes ayant échoué à la FIV et un taux plus élevé de grossesses réussies chez les femmes faisant habituellement des avortements.

 Causes   Fréquence   Raisons possibles
Anatomique 7 – 64 % utérus arqué, myome, hypoplasie
Génétique 6 – 12 % translocation, mosaïque cellulaire
Endocrine 20 – 60 % CLI, hypothyroïde, syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), etc.
Infection pas sûr chlamydia, (?)
Toxiques non spécifié Métaux lourds, solution organique
Psychique non spécifié  
Thrombophilique 10 – 20 % mutation du facteur V et du facteur II et plus encore
Auto-immun 10 – 50 % Thyroïdite auto-immune, lupus, syndrome des anti-phospholipides
Allo-immun jusqu'à 50 % taux-élevé de Lymphocytes NK, absence d'anticorps paternals

 

 

Estradiol (E2)
Spécimen Norme : Unité Méthode *
E2 Estradiol, 17-béta (E2) >> Appendice
sérum 1 ml

voir dossier

 pg/ml
CLIA
E2SL Estradiol, salive (E2) >> Appendice

analyse non-accréditée
salive 2 ml

voir dossier

 pg/ml
EIA
E2U Estradiol, urines (E2)
urines 10 ml
Homme: dès 0 ans 0.5 - 3.7
Femme: à 55 ans 0.5 - 16.0
dès 55 ans 0.20 - 2.0
μg/g créa
LCMS

 

Estriol (E3)
Spécimen Norme : Unité Méthode *
E3 Estriol (E3), libre >> Appendice
sérum 1 ml
Enceinte: 1 - 19 SA pas de valeur
de référence
19 - 20 SA 0.3 - 3.9
20 - 22 SA 0.7 - 5.6
22 - 26 SA 0.7 - 5.8
26 - 30 SA 2.2 - 7.8
30 - 34 SA 3.6 - 13.2
34 - 36 SA 4.2 - 16.3
36 - 38 SA 5.4 - 21.6
38 - 40 SA 5.8 - 20.3
dès 40 SA 6.0 - 18.0
valeurs de référence
seulement avec SG
<2.0 ng/ml
Homme: <2.0 ng/ml
valeurs de référence
seulement avec SG
ng/ml
LIA
E3SL Estriol, salive (E3) >> Appendice

analyse non-accréditée
salive 2 ml

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 pg/ml
EIA
E3U Estriol (E3), urines
urines 10 ml
Homme: dès 0 ans 2.0 - 14.7
Femme: à 55 ans 1.8 - 44.4
dès 55 ans 1.0 - 9.9
μg/g créa
LCMS

 

Estrogènes urinaires
Spécimen Norme : Unité Méthode *
E2U Estradiol, urines (E2)
urines 10 ml
Homme: dès 0 ans 0.5 - 3.7
Femme: à 55 ans 0.5 - 16.0
dès 55 ans 0.20 - 2.0
μg/g créa
LCMS
E3U Estriol (E3), urines
urines 10 ml
Homme: dès 0 ans 2.0 - 14.7
Femme: à 55 ans 1.8 - 44.4
dès 55 ans 1.0 - 9.9
μg/g créa
LCMS
ESU Estrogènes, urines
Criblage pour estrone (E1), estradiol (E2) et estriole (E3).
urines 10 ml

voir dossier
LCMS

 

Estrone (E1)
Spécimen Norme : Unité Méthode *
E1 Estrone, sérum (E1) >> Appendice
sérum, congelé 1 ml

voir dossier

 pg/ml
RIA
E1SL Estrone, salive (E1) >> Appendice

analyse non-accréditée
salive 2 ml

voir dossier

 pg/ml
EIA
E1U Estrone, urines (E1)
urines 10 ml
Homme: dès 0 ans 1 - 10
Femme: à 55 ans 1.4 - 28.2
dès 55 ans 0.8 - 7.5
μg/g créa
LCMS

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
BDNF Facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF)
envoi congelé
Brain-derived neurotrophic factor
sérum, congelé 1 ml
normal > 22.0
ng/ml
EIA
Mots clés Brain-derived neurotrophic factor

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
FSH Hormone folliculostimulante, FSH
indiquer le jour du cycle
sérum 1 ml

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 mU/ml
CLIA
Général La FSH est une des gonadotropines du lobe antérieur hypophysaire. Le GnRH de l’hypo-thalamus influence sa production et sa libération dans l’organisme. Femmes: stimulation de la maturation folliculaire et synthèse des oestrogènes Hommes: maturation des spermatozoïdes dans les cellules Sertoli.
Indication Suspicion d'hypogonadisme, diagnostic différentiel d'hypogonadisme (testiculaire ou central), infertilité, troubles de la spermatogenèse, perturbations de cycle, aménorrhée, oligoménorrhée, climax praecox, traitement œstrogénique à la ménopause, insuffisance ovarienne primaire (syndrome de Turner)
Évaluation Taux élevé
Femmes : hypogonadisme, ménopause précoce, postménopaue, adénome hypophysaire.
Hommes: hypogonadisme testiculaire: syndrome de Klinefelter, cryptorchidie (ectopie testiculaire), atrophie testiculaire, dysfonction tubulaire.
Taux abaissé 
Femmes : insuffisance ovarienne secondaire, insuffisance de l’hypophyse et de l’hypothalamus, insuffisance hypothalamique-hypophysaire due au prolactinome, adénome chromophobe, tension émotionelle, insuffisance ovarienne due a une hyperprolactinémie, anorexie nerveuse, diabète sucré, hypothyroïdie, maladie de Sheehan; inhibiteur de l’ovulation.
Hommes : hypogonadisme hypophysaire-hypothalamique, insuffisance hypophysaire-hypothalamique.
Remarque : durant la post-ménopause et sous traitement aux oestrogènes des taux correspondant au premier tiers de la phase folliculaire sont recommandés.

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
LH Hormone lutéinisante, LH
indiquer le jour du cycle
sérum 1 ml

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 mU/ml
CLIA
Général L’hormone lutéinisante (LH) et l’hormone folliculostimulante (FSH) agissent en commun sur la maturation du follicule ovarien. La synthèse s’effectue dans l’antéhypophyse. La LH déclenche l’ovulation et la lutéinisation du follicule de l’ovaire, chez l’homme les cellules de Leydig des testicules sont stimulées. La LH accroît la production de stéroïdes dans l’ovaire et dans les testicules. Une augmentation de l’hormone périphérique entraîne une stimulation de la sécrétion de LH, par exemple dans l’induction de la puberté féminine et le déclenchement de la montée pré-ovulatoire de LH.
Indication Dysrégulation hormonale
Évaluation Taux abaissé :
Femmes : prise d’inhibiteurs d’ovulation, insuffisance ovarienne secondaire
Hommes : insuffisance gonadique secondaire, hypogonadisme hypogonadotrope; apport exogène de testostérone
Taux élevé :
Femmes : insuffisance ovarienne primaire, pré-ovulation, syndrome de Stein-Leventhal (LH/FSH > 2)
Hommes : insuffisance testiculaire primaire; hypogonadisme hypergonadotrope (XXY, Syndrome de Klinefelter).
Remarque : sécrétion de LH (phase folliculaire: 90 minutes, phase lutéale: 3-6 heures) ; prélèvement pour un diagnostic (par ex. rapport LH/FSH) seulement entre le 3ème-5ème jour ou le 19ème ou 20ème jour du cycle; pour fixer le moment de l’ovulation: milieu du cycle.

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
STH Hormone somatotrope, HST (STH, HGH, GH)
stockage et envoi congelé
sérum, congelé 1 ml

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 ng/ml
LIA
Général Somatotrope hormon (STH, synonym: Human Growth Hormone, HGH, GH) is produced in the pituitary gland and stimulates growth. It has an anti­insulinic, anabolic, anti-sodiumuretic and lipolytic effect. Due to its short half-life (15 to 20 min.) it is episodically released. In aged persons the secretion is diminished (“somatic break”.). Indirect signs of reduced endogenous growth hormone secretion is the decrease of IGF 1 and IGFBP 3 concentration (stable parameters).
The secretion of STH is pulsatile (significant nycthemeral rhythm). In contrast the levels of the Insulin like growth factor 1 (IGF1 - synonym Somatomedin C shows no rhytm and also is postprandial stabil. Therefore the assessment of IGF 1 is more valid than the investigation of STH.
Pré-analytiques - envoyer congelé
- éviter le stress
- prélèvement de sang 8h le matin, sobre 
- arrêter le traitement 3-4 jours avant l'arrêt du sang pour éviter l'augmentation des HST : lévodopa, insuline, bêta-bloquant (propranolol) ou œstrogènes. Les phénothiazines (par exemple la chlorpromazine) diminuent le taux de HST.
Évaluation La validité d'un seul résultat HTS basal est faible. Les résultats normaux ne peuvent exclure une maladie. En raison des aspects cliniques, un test de stimulation ou de suppression standardisé avec des mesures sévères de HST est requis.
Taux élevé : acromégalie (augmentation de HTS et prolactine après stimulation avec TRH), anorexie mentale, type de nanisme Laron, production de HTS ectopique avec cancer pancréatique et bronchique ainsi que carcinoïdes, diabète sucré, stress, médecine, stress physique;
taux abaissé : nanisme lié à une déficience en HTS, par ex. avec insuffisance hypophysaire, ostéoporose manifeste, fractures vertébrales (IGFBP-3 dégraissées), médicaments.
Mots clés hormone de croissance, somatotrophine, somatotropine

 

Human Chorion Gonadotropin, HCG
Spécimen Norme : Unité Méthode *
HCGS Béta-HCG >> Appendice
sérum 1 ml

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CLIA
HCGT HCG, marqueur tumoral >> Appendice
sérum 1 ml
Homme: < 2.50
Femme: à 45 ans < 5.00
(n.gravide)
dès 45 ans < 8.00
(postmen.)
mU/ml
LIA
HCGTP HCG, marqueur tumoral, ponction

analyse non-accréditée
liquide de ponction 1 ml

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Informations sur Titre Human Chorion Gonadotropin, HCG
Général L’HCG se compose de deux sous-unités non-covalentes inactives, appelés chaînes alpha et beta. La sous-unité alpha est identique à celles de FSH, LH et TSH et peut mener à des réactions croisées en cas de spécificité insuffisante du test. La beta-HCG est sécrétée dans le syncytiotrophoblaste et stimule la production de progestérone dans le corps jaune gravidique par l’intermédiaire de récepteurs dès la période d’implantation jusqu’à la 8ème semaine de la grossesse. Ensuite le syncytiotrophoblaste remplit la fonction du corps jaune.
Grossesse: La beta-HCG atteint des taux de 10 U/l dans le sérum (sans insuffisance rénale) et dans l’urine, et de 20 U/l environ 10 à 12 jours après la conception. Ceci est aussi valable pour la fertilisation in-vitro. Au cours de la stimulation du corps jaune le taux de beta-HCG dans le sérum augmente nettement après l’implantation et pendant les sept premières semaines. Le taux double tous les deux jours. La montée maximale a lieu entre la 9ème et la 11ème semaine. Le maximum est atteint à la fin du premier trimestre, le taux décroît au cours de la grossesse. Après l’accouchement la beta-HCG baisse au bout de 24 à 36 heures et n’est plus décelable après 11 à 17 jours.
Tumeurs: Par ailleurs les tumeurs testiculaires, placentaire et extragonadique produisent de l’HCG. Pour cette raison la beta-HCG peut servir de marqueur tumoral.

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
IGF1 IGF-1 (Somatomédine C)
envoi congelé
sérum, congelé 1 ml

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 ng/ml
CLIA
Général L'IGF-1, syn. somatomédine C, est l'une des hormones de croissance située dans de nombreux tissus, en particulier dans l'hypothalamus. Principalement synthétisée dans le foie, elle influence la croissance du corps. Sa sécrétion est activée par l'hormone GHRH de l'hypothalamus et limitée par la somatostatine. Par rapport à l'hormone de croissance humaine qui est sécrétée la nuit, la somatomédine C n'est pas soumise aux rythmes du jour et de la nuit. En outre, la SMC présente un effet anti-insuline. Un autre test spécifique est la protéine-3 de liaison aux IGF (IGFBP3).
Remarque : Le test de suppression de STH est le meilleur moyen de diagnostiquer la surproduction de STH (s’y reporter). Le dosage de IGFBP3 apporte des informations supplémentaires
Indication Croissance accrue, acromégalie (surveillance, évaluation de l'activité et contrôle thérapeutique), retard de croissance dû à un déficit en hormone de croissance, déformations, tumeurs cérébrales, traumatismes cérébraux, hypofonctionnement hypophysaire.
Pré-analytiques Stabilité de l'échantillon: réfrigéré <24 h, congelé env. 12 mois. Pour un stockage / envoi plus long, veuillez congeler l'échantillon de sérum. Les anticoagulants (héparine etc.) peuvent provoquer de faux résultats.
Évaluation Taux élevé : gigantisme hypophysaire des enfants, acromégalie chez les adultes, tumeurs cérébrales extrahypothalamiques (craniopharyngiome, histiocytose X, gliomes, hamartomes, adénomes), adiposité, grossesse.
Taux abaissé : nanisme hypothalamique hypophysaire, insuffisance hypophysaire (congénitale ou acquise), anorexie nerveuse (taux élevé de STH), fatigue physique, jeûne (chute de SMC après environ 10 jours), âge, malformations, indications, post-infection, posttraumatisme, après rayonnements système nerveux central, repas riches en hydrates de carbone, malabsorption (maladie coeliaque), diabète, maladies chroniques inflammatoires, hypothyroïdie.
Remarque : les anticoagulants (héparine, etc.) peuvent entraîner de faux résultats.

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
IGF2 IGF-2 (Somatomédine A)
envoi congelé
sérum 1 ml

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 ng/ml
EIA
Général IGF-2 (syn. Somatomédine A, facteur de croissance analogue à l'insuline 2) est l'une des trois hormones protéiques qui partagent la similarité structurelle de l'insuline. IGF-2 exerce ses effets en se liant au récepteur IGF-1. IGF2 peut également se lier au récepteur IGF-2 (également appelé récepteur 6-phosphate de mannose indépendant des cations), qui agit comme antagoniste de signalisation, c'est-à-dire pour prévenir les réponses IGF2. Il subit une co-sécrétion à médiation glucosée avec l'insuline et agit comme amplificateur physiologique de la sécrétion d'insuline à médiation glucosée. De plus, il présente des propriétés ostéogéniques en augmentant l'activité mitogène de l'ostéoblaste par phosphoactivation.
Le rôle majeur d'IGF2 est en tant qu'hormone de favoriser la croissance pendant la gestation sous l'influence du lactogène placentaire. Elle est parfois produite dans les tumeurs non dérivées des ilots de Langerhans (syndrome paranéoplasique), causant l'hypoglycémie (syndrome de Doege-Potter).
Indication Suspicion d'hypoglycémie paranéoplasique
Pré-analytiques stockage et envoi congelé

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
IGFB IGFBP-3
envoi congelé
sérum, congelé 1 ml

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 μg/ml
LIA
Général Les IGBFBP-3 remplissent la fonction de protéines de transport, elles protègent l’organisme de l’effet hypoglycémique de la somatomédine et dirigent les effets biologiques de la somatomédine sur les cellules cibles. Le lieu principal de production de l’IGFBP-3 se trouve dans les ostéoblastes. L’hormone de croissance est un régulateur important de l’IGFBP-3. Le rythme circadien est peu prononcé et la lente dynamique du paramètre permet de dire que l’IGFBP-3 reflète la sécrétion de l’hormone de croissance sur plusieurs jours. C’est pourquoi un dosage unique est suffisant. Comme IGF-1, l’IGFBP-3 est fortement dépendant de l’âge, avec des taux bas chez les petits enfants et un pic au cours de la puberté.
L’IGFBP-3 est particulièrement approprié pour distinguer avec une précision maximale les enfants de petite taille sans carence en hormone de croissance et ceux qui sont atteints d’une carence classique en hormone de croissance. Ceci ne vaut pour l’IGF-1 que pour les enfants âgés de plus de 8 ans, car chez les enfants plus jeunes le taux bas normal d’IGF-1 est un handicap par rapport à l’IGFBP-3.
Indication Diagnostic de l'hyposomie «classique», acromégalie, suivi du traitement de l'acromégalie, non comme test de première intention recommandé dans l'évaluation des troubles de la croissance. Aide au traitement de l'hypopituitarisme antérieur suspecté.
Pré-analytiques stockage et envoi congelé
Évaluation Taux élevé : Les niveaux d'IGFBP-3 et d'IGF-1 indiquent une surproduction prolongée de GH ou un traitement excessif par rhGH. L'excès de GH endogène est principalement causé par des adénomes hypophysaires sécrétant de la GH, entraînant un gigantisme, si acquis avant la fermeture épiphysaire, et une acromégalie par la suite.
Taux abaissé : petite taille avec carence en hormone de croissance, ostéoporose

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
DFI Index de fragmentation de l'ADN spermatique
envoi congelé
plasma séminal 2 ml
< 15
%
FCM

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
INHA Inhibine A
sérum 1 ml

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 pg/ml
LIA
Général L'inhibine A est secrétée par les gonades et a pour rôle de réguler la sécrétion de FSH hypophysaire. L’inhibine A présente un pic péri-ovulatoire et atteint son pic maximal lors de la phase lutéale, soit 5 à 7jours après le pic de LH: en l’absence de fécondation, le taux d’inhibine A décroît ensuite comme celui de l’estradiol et de la progestérone. Pendant la grossesse, l'inhibine est secrétée de plus par le placenta et son taux plasmatique s'élève.
Les dosages d’inhibine A servent à évaluer le risque de trisomie 21 fœtale par les marqueurs sériques maternels en association avec les dosages d’AFP, d’hCG et d’estriol non conjugué (voir quadruple test de Wald)
Évaluation Taux élevé : pendant la grossesse des niveaux élevés dans le sang maternel peuvent indiquer une trisomie 21 (syndrome de Down) de l'enfant.

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
INHB Inhibine B
envoi congelé
sérum 1 ml

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 pg/ml
EIA
Général Chez la femme: L’inhibine B, chez la femme non enceinte, est produite majoritairement par les cellules granuleuses des ovaires. Elle agit directement sur l’hypophyse pour inhiber la sécrétion de FSH. La chute du taux d’inhibine B est la principale cause de l’augmentation du taux de FSH pendant la préménopause. Le dosage de l’inhibine B permet donc d’évaluer la réserve ovarienne et la probabilité d'une grossesse menée à terme. Elle est directement produite par les follicules en maturation et donc, contrairement à la FSH hypophysaire, elle fournit une indication directe du nombre de follicules en cours de maturation. Par ailleurs, l’inhibine B indique l’épuisement de la réserve ovarienne plus tôt que la FSH.
Chez l’homme: l’inhibine B représente chez l’homme un signe de rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de la FSH (cellules de Sertoli). La concentration sérique d’inhibine B est le reflet de la qualité de la spermatogenèse. Dans tous les troubles fonctionnels des testicules, y compris l’hypogonadisme hypogonadotrope , la concentration sérique d’inhibine descend. inhibine est également un bon indicateur de l’endommagement de l’épithélium germinatif après l’irradiation du testicule et s’utilise comme facteur pronostique de la reprise de la spermatogenèse. Le dosage combiné de la FSH, de la LH et de l’inhibine B permet une évaluation de la fonction testiculaire nettement améliorée par rapport au seul dosage de la FSH et de la LH.
Remarque: le dosage de l’inhibine B doit être effectué chez la femme au 5e jour du cycle (comme l’estradiol, l’inhibine B varie fortement au cours du cycle menstruel).
Indication Marqueur tumoral, fonction ovarienne et testiculaire
Pré-analytiques À une température de réfrigérateur de 2 à 8 °C (par exemple pendant le week-end), il faut s'attendre à une baisse des taux sériques. C'est pourquoi le matériel recommandé est le sérum congelé.

Stabilité :
Température ambiante : <2 heures
2-8°C : max. 48 heures
-20°C : environ 1 mois

 

Insuline
Spécimen Norme : Unité Méthode *
INSUL Insuline >> Appendice
stockage et envoi congelé
sérum, congelé 1 ml
3.0 - 25.0
μU/ml
CLIA
IPROIN Proinsuline intacte >> Appendice
stockage et envoi plasma EDTA congelé
plasma EDTA, congelé 1 ml
< 11.0
pmol/l
EIA
INSULF Insuline, liquide amniotique
stockage et envoi congelé
liquide amniotique 1 ml
à 20
μU/ml
CLIA
HOMA Indice HOMA
    INSUL Insuline >> Appendice
stockage et envoi congelé
sérum, congelé 1 ml
3.0 - 25.0
μU/ml
CLIA
    GLUN1 Glucose, NAF, à jeun
stockage et envoi congelé
sang NaF 2 ml
Enceinte: < 92
60 - 100
mg/dl
PHO
    INHOM Résistance à l'insuline, indice HOMA
calculé
< 2.0 normale
> 2.0 début de la résistance à l'insuline
> 2.5 résistance à l'insuline probable
> 4.0 résistance à l'insuline confirmée
> 5.0 HOMA, diabète type 2
INSR Ac anti-récepteur de l'insuline
sérum 0,5 ml
    INRAGR Ac anti-récepteur de l'insuline, IgG (alpha châine)
seulement disponible avec béta châine
négatif:
< 10
zone grise:
10 - 15
ratio ac
RIA
    INRBGR Ac anti-récepteur de l'insuline, IgG (béta châine)
seulement disponible avec alpha châine
négatif:
< 10
zone grise:
10 - 15
ratio ac
RIA

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
HPL Lactogène placentaire humaine (HPL)
sérum 1 ml
Enceinte: 10 - 12 SA 0.05 - 1.00
12 - 14 SA 0.10 - 1.70
14 - 16 SA 0.30 - 2.80
16 - 18 SA 0.50 - 3.50
18 - 20 SA 0.90 - 4.00
20 - 22 SA 1.10 - 5.00
22 - 24 SA 1.30 - 5.80
24 - 26 SA 1.60 - 6.70
26 - 28 SA 2.00 - 7.70
28 - 30 SA 2.70 - 8.50
30 - 32 SA 3.20 - 9.50
32 - 34 SA 3.70 - 10.10
34 - 36 SA 4.00 - 10.70
36 - 38 SA 4.30 - 11.20
38 - 40 SA 4.40 - 11.70
dès 40 SA 4.30 - 11.60
valeurs de référence
seulement avec SG
μg/ml
EIA
Général Le HPL est une protéohormone formée par le placenta. La production n'est soumise à aucun système de contrôle mais correspond à l'augmentation de masse des syncytiotrophoblastes. Les activités biologiques possibles sont supposées, comme la lactogenèse, la stimulation de la croissance, l'influence sur le métabolisme des glucides et des graisses ainsi que la suppression immunitaire. En raison de l'élimination rapide (la demi-vie dans le sérum maternel est d'environ 10 à 30 minutes), le taux sérique HPL indique le taux de synthèse placentaire réel. Dans la grossesse précoce HPL indique des perturbations (traçable à partir de la 6ème semaine de grossesse), surtout après la 12ème semaine de grossesse, dans la fin de la grossesse le niveau maternel HPL est corrélé avec le poids du placenta et du fœtus.
Indication Surveillance de grossesse, grossesse à risque
Évaluation Ce paramètre n'est plus recommandé. Pour la surveillance fœtale, nous recommandons un dépistage au premier trimestre, triple test, AFP. Voir les dépistages prénatals.
Mots clés Human placental lactogen

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
LEPT Leptine
stockage et envoi congelé
sérum 1 ml
Femme: 2.1 - 24.2
Homme: 0.3 - 7.7
F: 2.1 - 24
H: 0.3 - 7.7
pas de plage
de référence
sans sexe
ng/ml
EIA
Général La leptine, produit du gène ob, est une protéine de 16 kDa, considérée comme l'hormone clé (hormone digestive peptidique) du système de régulation de l’homéostasie énergétique. Elle est synthétisée au niveau du tissu adipeux blanc et agit par l’intermédiaire de récepteurs hypothalamiques agissant sur les centres de régulation de la prise alimentaire et de la dépense énergétique. Elle régule via des agonistes et antagonistes de récepteur une adaptation aux états nutritionnels à l'aide la production d'insuline, p. ex. en cas de jeûne. Les états de faim p. ex. provoquent une chute de son taux sérique et parallèlement, la consommation en énergie est augmentée. En tant que cytokine, la leptine joue un rôle de médiatrice pour contrôler le cycle des acides gras et est considérée comme un facteur de prolifération en cas d'inflammation intestinale. C'est une hormone anorexigène contrairement aux hormones orexigènes (ghréline, cortisol).
Laboratoire : Des valeurs diminuées sont observées dans les états de faim, de déficit génétique en leptine. Les concentrations de leptine plasmatique aussi sont le reflet de la masse adipeuse, elles sont donc élevées dans la majorité des cas d’obésité avec des variations individuelles importantes. Elle aussi diminuerait les concentrations de bêta-amyloïde, la composante principale des plaques qui se développent dans le cerveau des personnes touchées par la maladie d'Alzheimer. Avoir un taux sanguin de leptine bas prédispose statistiquement quatre fois plus au risque de maladie d'Alzheimer. La leptine pourrait ainsi être un biomarqueur de maladie d’Alzheimer, voire un futur co-médicament, cependant un bas taux de leptine n'implique pas non plus l'apparition d'une démence. Son efficacité contre la maladie d'Alzheimer reste donc à démontrer.
Genetique : Les défauts moléculaires touchant le gène ob ont pour conséquence l'ab-sence de sécrétion de leptine par les adipocytes et donc par la quasi absence de leptine circulante malgré l’augmentation massive de la masse grasse. En outre, un défaut du gène du récepteur de leptine (Ob-R) a été décrit chez l’homme, qui conduit à la formation d’une forme tronquée et soluble du récepteur. Cliniquement, cette situation se traduit par des concentrations plasmatiques 8 à 10 fois supérieures à celles observées chez des individus de même indice de masse corporelle (IMC). Ces deux types de mutations entraînent donc une déviation de la relation classiquement observée dans la population générale entre leptinémie et IMC. Elles ont été décrites uniquement chez quelques individus appartenant à des familles consanguines.
Indication Surveillance des patients avec obésités, troubles du métabolisme des lipides, syndrome métabolique
Pré-analytiques stabilité après séparation des cellules : ambiante : 24h; réfrigéré : 24h; congelé : 2 mois
Évaluation En cas de surpoids/d'adiposité, le taux de leptine sérique augmente, mais l'action physiologique de régulation de l'appétit de la leptine diminue. Des taux de leptine élevés sont des facteurs de risque potentiels d'athérosclérose et de syndrome métabolique. Des taux faibles de leptine ou une baisse des concentrations de leptine lors d'une réduction de poids indiquent un risque cardiovasculaire et métabolique favorable ou amélioré.
Mots clés adipositas, Alzheimer

 

Mélatonine
Spécimen Norme : Unité Méthode *
MELA Mélatonine >> Appendice
stockage et envoi congelé
sérum, congelé 1 ml
Le jour <30
la nuit 30-150
ng/l
LCMS
MELAK Mélatonine, urines / g créa >> Appendice
premier jet urinaire
urines 10 ml
    MELATU Mélatonine, urines, taux dosé
μg/l
EIA
    MELATK Mélatonine, urines / g créa, taux calculé
12.0 - 67.0
μg/g créa
RECH
MELASL Mélatonine, salive >> Appendice

analyse non-accréditée
tagsüber:
< 5.0
ca. 20 Uhr:
< 5.0
22 Uhr:
> 10
ca. 24 Uhr:
> 10
ca. 02 Uhr:
> 10
pg/ml
EIA
MELASP Profils de la mélatonine dans la salive >> Appendice
comprend 3 échantillons de salive à des moments prédéterminés de prélèvement

analyse non-accréditée
salive 2 m l chaque
    MELAS1 Melatonin 1 (Speichel)
Heure de prélèvement : 8 heures du soir
< 5.0
pg/ml
EIA
    MELAS2 Melatonin 2 (Speichel)
Heure de prélèvement : 10 heures du soir
5.0 - 10.0
pg/ml
EIA
    MELAS3 Melatonin 3 (Speichel)
Heure de prélèvement : minuit
10.0 - 20.0
pg/ml
EIA
Informations sur Titre Mélatonine
Général L'acide aminé N-acétyl 5-méthoxytryptamine (= mélatonine) est formé à partir du tryptophane, de la sérotonine et des vitamines B dans les pinéalocytes de la glande pinéale (épiphyse). L'obscurité stimule la synthèse et la libération de mélatonine, la luminosité provoque l'inhibition (via la rétine). Peu après la tombée de la nuit, le taux de mélatonine dans le sang augmente et atteint un pic maximal, entre 2 et 4 heures du matin. Les pics sont les plus élevés chez les jeunes enfants de 1 à 3 ans, puis ils diminuent au cours de la vie. La mélatonine a un effet antioxydant à des concentrations élevées (pharmacologiques).
Pharmacocinétique : La mélatonine est rapidement absorbée. Les concentrations plasmatiques maximales sont atteintes après 45 à 60 minutes. La disponibilité biologique varie considérablement. Des doses orales de 1 à 5 mg provoquent des concentrations plasmatiques de 100 à 1000 fois supérieures aux niveaux physiologiques pendant la nuit. La mélatonine est principalement biotransformée dans le foie ; les métabolites (métabolite principal de la mélatonine : sulfate de 6-hydroxymélatonine, aMT6s, ainsi que d'autres glucuronides) sont sécrétés dans l'urine. La demi-vie d'élimination est de 45 minutes. La mélatonine a des effets somnifères.
Autres effets de la mélatonine : Il est discuté que la maturation sexuelle et la puberté est liée à la diminution progressive de la sécrétion de mélatonine pendant l'enfance. D'autre part, des niveaux élevés de mélatonine ont été trouvés chez des patients atteints d'hypogonadisme hypothalamique. La mélatonine peut également avoir une influence directe sur la fonction endocrinienne des ovaires. Des effets antioxydants peuvent être observés à des concentrations très élevées.
Évaluation Des taux réduits de mélatonine sont observés en cas de stress chronique, sport nocturne intense, hyperthyroïdie, consommation abusive de stimulants (café, tabac, alcool), de médicaments (anti-dépresseurs, tranquillisants, corticoïdes, ß-bloquants, anti-hypertenseurs, antirhumatismaux, acide acétylsalicylique), surdosage de vitamine B12, Ca, Mg, déficit en œstrogène-progestérone, déficit en sérotonine ou hGH, déficit en vitamine B3 ou B6.

 

Métanéphrines
Spécimen Norme : Unité Méthode *
META Métanéphrines
envoi congelé
plasma EDTA, congelé 2 ml
< 90.0
pg/ml
LCMS
NMETA Normétanéphrines
envoi congelé
plasma EDTA, congelé 2 ml
< 180.0
pg/ml
LCMS
METU24 Metanephrines in urine
acidifier l'urine : 10 ml de HCl à 25% dans un récipient de collecte de 24 h, indiquer la quantité d'urine de 24 h
urines 10 ml
    METAU Métanéphrines, urines, taux dosé
μg/l
    META24 Métanéphrines, urines / 24h, taux calculé
Femme: dès 0 ans < 300
Homme: dès 0 ans < 400
μg/24h
RECH
    NMETU Normétanéphrines, urines, taux dosé
μg/l
    NMET24 Normétanéphrines, urines / 24h, taux calculé
Femme: < 400
Homme: < 500
F: < 400
H: < 500
μg/24h
RECH
Informations sur Titre Métanéphrines
Général La méthanéphrine et la normétanéphrine sont les métabolites 3-méthoxy de l'épinéphrine et de la noradrénaline, respectivement. La métanéphrine et la normétanéphrine sont métabolisées en acide vanylmandélique. Ils jouent un rôle important dans le diagnostic des tumeurs du système sympathoadrénal. Une concentration accrue dans le plasma ou une sécrétion accrue dans l'urine est détectable dans de tels cas. Pour être plus précis, les catécholamines et les produits réduits doivent être détectés. Les cellules de phéochromocytome ont également la capacité d'oxyméthylate de catécholamines en métanéphrines qui sont sécrétées dans la circulation.
Chez les patients qui sont très suspects de phéochromocytome, il peut être préférable d'effectuer un dépistage en mesurant les métanéphrines plasmatiques (un test plus sensible). Les métanéphrines fractionnées urinaires sur 24 heures (un dosage plus spécifique) peuvent être utilisées comme premier test pour les cas de faible suspicion et aussi comme étude de confirmation chez les patients présentant une élévation <2 fois plus élevée des métanéphrines fractionnées sans plasma. Ceci est hautement souhaitable, car le très faible taux d'incidence du phéochromocytome dans la population entraînera un grand nombre de procédures d'imagerie inutiles, coûteuses et parfois risquées.
Les taux de métanéphrine sont affectés par plusieurs facteurs :
élevé par :
- stress psychologique et physique, chirurgie, angiographie, infarctus cérébral ou myocardique, hypoglycémie ;
- médecine : nitroglycérine, nitroprussiate de sodium , antagonistes du calcium, théophylline, bronchodilatateurs, anorexigènes, nicotine, caféine ;
perturbé par :
- faible teneur en catécholamines dans le plasma et l'urine : alpha2-sympathomimétique, médicaments chroniques d'antagonistes du calcium, inhibiteurs de l'ECA ;
- diminution de l'AGV et augmentation des catécholamines et des méthanéphrines : alpha-méthyldopa, inhibiteurs de MAO ;
- des changements variables pour chaque paramètre : phénothiazines, antidépresseurs trizyliques, L-Dop.
Pré-analytiques 12 hours before and during the urine collection period, the following foods and stimulants must not be eaten or ingested:
Cocoa, coffee, tea, chocolate, nuts, citrus fruits, products containing vanilla, alcohol and nicotine. 

If possible, do not take the following medications 8 days before and during the urine collection period:
alpha-methyldopa, L-dopa, catecholamine-containing medications such as nasal drops, bronchodilators, appetite suppressants, cough drops, ACE inhibitors, calcium antagonists, a2 sympathomimetics, MAO inhibitors, phenothiazines, tricyclic antidepressants, alpha1 and beta antagonists, labetalol, alpha1 sympathomimetics, nitroglycerin, theophylline, sodium nitroprusside, nicotine, sedatives, ß-receptor blockers, reserpine, chlonidine, barbiturates. 

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
PTHC Parathormone intacte, 1-84 (PTHi)
sérum 2 ml
à 6 jours
à 1 an 6.4 - 88.6
à 9 ans 16.2 - 63.0
à 17 ans 21.9 - 87.6
à 19 ans 16.0 - 60.4
dès 19 ans 15.0 - 68.3
pg/ml
CLIA
Général L'hormone parathyroïdienne (PTH) est le régulateur endocrinien le plus important de la concentration de calcium et de phosphore dans le liquide extracellulaire. Cette hormone est sécrétée par les cellules des glandes parathyroïdes et trouve ses principales cellules cibles dans les os et les reins. Une autre hormone, la parathormone related protein (PTH rp), se lie au même récepteur que l'hormone parathyroïdienne et a des effets majeurs sur le développement. Comme la plupart des autres hormones protéiques, l'hormone parathyroïdienne est synthétisée sous forme de préprohormone. Après le traitement intracellulaire, l'hormone mature est conditionnée dans le Golgi en vésicules sécrétoire, sécrétées dans le sang par exocytose. L'hormone parathyroïdienne est sécrétée sous forme d'une protéine linéaire de 84 acides aminés qui sont détectés par le test comme hormone parathyroïdienne biologique active et intacte (84 acides aminés, PTH 1-84).
Effets physiologiques : Mobilisation du calcium de l'os et amélioration de l'absorption du calcium de l'intestin grêle en facilitant l'absorption du calcium de l'intestin grêle. L'hormone parathyroïdienne stimule ce processus, mais indirectement en stimulant la production de la forme active de la vitamine D dans le rein. La vitamine D induit la synthèse d'une protéine de liaison au calcium dans les cellules épithéliales intestinales qui facilite l'absorption efficace du calcium dans le sang.
Suppression de la perte de calcium dans l'urine : En plus de stimuler les flux de calcium dans le sang provenant des os et de l'intestin, l'hormone parathyroïdienne freine l'excrétion du calcium dans l'urine, ce qui permet de conserver le calcium dans le sang. Cet effet est médié par la stimulation de la réabsorption tubulaire du calcium. Un autre effet de l'hormone parathyroïdienne sur le rein est de stimuler la perte d'ions phosphate dans l'urine.
Indication Diagnostic différentiel de l'hypercalcémie, évaluation de l'activité parathyroïdienne chez les insuffisants rénaux chroniques, investigation et suivi des patients présentant une hyperparathyroïdie secondaire à un déficit en vitamine D ou une malabsorption, investigation de l'hypocalcémie, diagnostic différentiel de la néphrolithiase, néphrocalcinose, insuffisance rénale
Pré-analytiques en raison du rythme circadien de PTH avec des niveaux de pointe entre 14 et 16 h et des niveaux basaux le soir, un retrait de sang à 20 heures du soir est recommandé (fixation). Patients dialysés : sevrage avant dialyse.
Évaluation Taux élevé : hyperparathyroïdisme secondaire avec insuffisance rénale, hyperparathyroïdie secondaire avec syndrome de malabsorption, hyperparathyroïdie primaire, pseudohypoparathyroïdie;
taux abaissé : hypoparathyroïdie auto-immune, hypoparathyroïdie après thyroïdectomie ou parathyroïdectomie.

 

Placenta Growth Factor
Spécimen Norme : Unité Méthode *
SFPLR Dépistage au 2/3 trimestre, diagnostic pré-éclampsie (Rapport sFLT1-PLGF) >> Appendice
Marqueurs sériques maternels : SFLT1 + PLGF
Prélèvement : 20+0 et fin de grossesse)

Stockage et transport congelé
sérum, congelé 2 ml
    PLGF Facteur croissance du placenta (PLGF) >> Appendice

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 pg/ml
    SFLT1 Recepteur soluble de Flt1 (sFlt1) >> Appendice

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 pg/ml
    SFPLQ Rapport sFlt1 / PlGF, calculé

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RECH
Informations sur Titre Placenta Growth Factor
Général L'angiogenèse, la formation de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de l'endothélium préexistant, est un processus complexe qui nécessite les interactions de nombreux types de cellules qui mènent au développement coordonné d'une structure vasculaire tridimensionnelle complexe dans le placenta humain. L'angiogenèse profonde dans le placenta est essentielle car un transport de grande capacité est établi entre la circulation maternelle et fœtale. Cependant, chez l'homme, il est à noter que peu d'angiogenèse se produit dans le tissu maternel alors qu'il y a une croissance capillaire évidente dans les villosités placentaires, ce qui suggère un rôle pour les facteurs de croissance agissant localement et les facteurs angiogéniques dans la régulation de la croissance vasculaire.
Parmi les facteurs angiogéniques les plus étudiés, on trouve la famille des facteurs de croissance endothéliale vasculaire (VEGF) et le facteur de croissance placentaire (PLGF). Ce processus nécessite une vasodilatation, une augmentation de la perméabilité microvasculaire, la libération de protéase, la migration et la prolifération des cellules endothéliales et la formation subséquente de lumière. Tous ces processus sont stimulés par le VEGF qui est chimiotactique pour les cellules endothéliales. Ses activités sont principalement médiées par l'interaction avec deux récepteurs tyrosine kinases à haute affinité : la région du domaine inerte en kinase (KDR) et la tyrosine kinase de type fms (Flt-1) qui s'expriment sélectivement sur les surfaces des cellules endothéliales vasculaires.
Il a été démontré que le Flt-1 soluble (sFlt1) peut être augmenté dans le placenta et le sang des femmes ayant fait une pré-éclampsie. Les concentrations sériques chez les femmes ayant une grossesse normale ou pré-éclamptique chutent fortement après l'accouchement, comme on pourrait s'y attendre si la plupart des sFlt1 circulant pendant la grossesse étaient d'origine placentaire. Les niveaux étaient plus élevés dans la pré-éclampsie apparue avant 37 semaines que dans la pré-éclampsie d'apparition tardive ; dans la pré-éclampsie sévère par rapport à la pré-éclampsie légère ; et dans la pré-éclampsie avec accouchement prématuré ou plus tôt que prévu pour l'âge gestationnel.
Les concentrations de sFlt1 étaient positivement corrélées avec le degré de protéinurie, mais inversement corrélées avec la numération plaquettaire, le poids néonatal, le poids à la naissance ajusté en fonction de l'âge gestationnel et l'âge gestationnel de l'accouchement.
En revanche, les concentrations circulantes de PlGF libre sont réduites en pré-éclampsie. De plus, les concentrations sériques de PlGF chez les femmes qui ont accouché de nourrissons d'âge gestationnel, mais qui n'ont pas développé de pré-éclampsie, étaient significativement plus faibles que chez les témoins appariés à l'âge gestationnel avec des nourrissons d'âge gestationnel appropriés à 33 semaines, mais pas à 17 ou 25 semaines. En raison de cette modification antidromique du PLGF et du Flt1, le rapport sFlt1-PLGF tente d'améliorer la sélectivité entre les résultats inattendus pendant la grossesse et la pré-éclampsie.

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
PPP Polypéptide pancréatique (PPP)
envoi congelé
plasma EDTA, congelé 2,7 ml
< 100.0
pmol/l
Général Le polypeptide pancréatique (PP) appartient à la famille des polypeptides pancréatiques. La famille des peptides PP comprend le peptide YYY (PYY) et le neuropeptide Y (NPY), qui ont été découverts en fonction de leur structure chimique et qui se trouvent à différents endroits dans le tractus gastro-intestinal et le système nerveux et qui possèdent différentes actions biologiques. PP est exprimé dans les cellules endocrines de l'intestin et du pancréas, PYYY est situé dans les cellules entéroendocrines de l'iléon et du côlon et les nerfs du système nerveux entérique, et NPY se trouve dans le système nerveux central et périphérique. La libération de PP est déclenchée par des repas riches en protéines, le jeûne, l'exercice et l'hypoglycémie aiguë et est inhibée par la somatostatine et le glucose intraveineux. C'est l'antagoniste de la cholécystokinine et inhibe la sécrétion pancréatique stimulée par la cholécystokinine. En outre, le PP affecte les fonctions métaboliques, y compris la glycogénolyse, et diminue les niveaux d'acides gras.
Elle peut influencer la prise alimentaire et l'expression des peptides hypothalamiques et de la ghréline gastrique. Il a été démontré que le PP est réduit dans les conditions associées à une augmentation de l'apport alimentaire et élevé dans l'anorexie nerveuse. Le polypeptide pancréatique peut être impliqué dans la tumorogenèse et être observé dans de rares tumeurs malignes des cellules pancréatiques.
Évaluation Taux élevé : avec la néoplasie endocrinienne multiple de type 1 (type MEN 1), les tumeurs neuroendocrines (par exemple insulinome, glucagonome, PPoma), le diabète et l'état de non-alimentation, rares avec des tumeurs pancréatiques endocrines;
taux abaissé : faibles niveaux avec destruction pancréatique étendue (par exemple, pancréatite chronique, tumeurs), atteinte du nerf vague

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
PREG2 Prégnandiol, urines
urines 10 ml
Homme: 0.2 - 1.5
Femme: phase follicul.:
0.2 - 1.5 mg/24h
phase lutéale:
1.5 - 6.0 mg/24h
ménopause:
0.3 - 0.9 mg/24h
Pas des valeurs
de référence
possible, SVP
consultez le
laboratoire si
nécessaire
pas de plage
de référence
sans sexe
mg/24h
GC
Général La mesure de l'excrétion du pregnanediol-3-glucuronide, le principal métabolite de la progestérone dans l'urine, s'est avérée utile pour la détection de l'ovulation et la définition des stades fertile/infertile pour la planification familiale naturelle, la situation foeto-placentaire ainsi que pour la documentation de la transition vers la ménopause.
Indication Diagnostic des troubles du développement infantile, les tumeurs ovariennes. Le test est obsolète pour la mesure de la progestérone et est remplacé par l'étude de la 17-hydroxyprogestérone dans le sérum.
Évaluation Taux normaux : chez les femmes non enceintes pendant la phase proliférative du cycle menstruel, dans les 24 heures suivant l'ovulation, les taux de pregnanediol commencent à augmenter et continuent à augmenter pendant 3 à 10 jours, à mesure que le corps jaune se développe. En l'absence de fécondation, les niveaux baissent brusquement, à mesure que le corps jaune dégénère et que les menstruations commencent. Au cours de la grossesse, les niveaux de prégnanediol urinaire augmentent considérablement, culminant vers la 36e semaine de gestation et retournant aux niveaux de pré-grossesse entre le 5e et le 10e jour après l'accouchement;
taux élevé : lutéinisation thécale diffuse, granulosa lutéinisée, kyste lutéineux de l'ovaire, ovulation, prégnance; autres choriocarcinomes, arrhénoblastomes, Pubertas praecox, hyperplasie congénitale des surrénales due à un déficit en 17-hydroxylase et 11-hydroxylase (syndrome adrénogénital, AGS), syndrome de Cushing;
taux abaissé : chez les femmes enceintes: insuffisance placentaire, détresse fœtale, comme dans l'avortement, la pré-éclampsie ou la mort fœtale; chez les femmes non enceintes: aménorrhée, anovulation, anomalies menstruelles.

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
PREG3 Prégnantriol, urines
urines 10 ml
à 6 ans < 0.15
6 - 11 ans < 0.40
11 - 14 ans < 1.50
dès 14 ans < 2.00
mg/24h
GC
Général Pregnantriol is a metabolite of 17-Hydroxyprogesterone and shows advantages in indicating metabolic disturbances over the day. Values should be within the medium to upper reference range, values within the lower reference range point to therapy overdosage (hydrocortisone). Elevated in hereditary adrenogenital syndrome (11-hydroxylase-deficiency-syndrome), polycystic ovaries, ovarian- and adrenal gland tumors, 17-hydroxylase-deficiency-syndrome. Reduced in 17-alpha-hydroxylase-syndrome.
Indication Contrôle de la thérapie du syndrome adrénogénital (AGS)

 

Pregnénolone
Spécimen Norme : Unité Méthode *
PREGS Sulfate de pregnénolone
sérum 1 ml

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 μg/l
LCMS
H17PRE 17-Hydroxypregnénolone >> Appendice
sérum 1 ml

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 ng/dl
LCMS
Informations sur Titre Pregnénolone
Général Pregnenolone est un dérivé de pregnane (C21-Steroide). La prégnénolone circule sous sa forme soluble dans l'eau sous forme de prégnénolone-sulfate. Il est le constituant de base de nombreuses hormones stéroïdes et est produit principalement dans les glandes surrénales, contrôlées par ACTH, FSH et LH, bien qu'il soit également produit dans le cerveau, le foie, la peau, les testicules, les ovaires et dans la rétine. Le taux le plus élevé pregnenolone est observé dans l'adolescence. Dans la deuxième décennie de la vie, la concentration de pregnenolone diminue régulièrement. La prégnénolone a été décrite comme ayant des fonctions neurostimulantes et anti-inflammatoires.
La prégnénolone est le principal composé de presque toutes les autres hormones stéroïdes, y compris la DHEA, la progestérone, la testostérone, l'oestrogène et le cortisol. La prégnénolone est métabolisée par la 3-bêta-Hydroxy-Steroid-Dehydrogenase (3-bêta-HSD) en progestérone.
Les effets physiologiques sont la protection neuronale, stimulation cérébrale et antagoniste du cortisol. Un déficit en pregnenolone peut causer la dépression, l'anorexie et l'insomnie.
Une carence en 3-bêta-HSD (mutations du gène HSD3B2, autosomique récessive) bloque la synthèse des stéroïdes dans les glandes surrénales ou les testicules. Le trouble est classé comme un défaut enzymatique tel que la 21-hydroxylase et. 11-bêta-hydroxylase qui peut causer un syndrome adrénergique (AGS). La conversion de la prégnénolone en progestérone et le métabolisme en cortisol et aldostérone sont bloqués. En conséquence, les métabolites précurseurs tels que la 17-OH-pregnenolone et la DHEA sont augmentés.

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
PBNP Pro B-type Natriuretic peptide (NT-proBNP)
envoi congelé
sérum 1 ml
à 19 ans < 125
à 55 ans < 125
à 65 ans < 198
à 75 ans < 285
dès 75 ans < 526
pg/ml
LIA
Général Le peptide natriurétique de type B, BNP, est un polypeptide qui est synthétisé dans les myocytes des ventricules cardiaques, relargué dans la circulation générale de façon permanente et se comporte comme un véritable hormone de stress. Ceci a pour effet d’augmenter la natriurèse, de réduire la résistance vasculaire périphérique et de antagoniser le système de rénine-angiotensine-aldostérone et le système endothélial.
Il existe un lien direct entre le taux de BNP et le risque d‘une insuffisance cardiaque. Par conséquent, la mesure du taux sanguin permet de tirer des conclusions sur la gravité d’une insuffisance cardiaque (des valeurs > 1000 ug/l sont les signes d’une insuffisance cardiaque de I-IV selon classes NYHA). En outre, l’examen permet de différencier une dyspnée d’origine pulmonaire ou cardiaque (pour une genèse purement pulmonaire le BNP se situe dans la norme). De plus, un contrôle thérapeutique de l’insuffisance cardiaque est possible.
Indication DD et exclusion de l'insuffisance cardiaque, identification de l'altération de la fonction ventriculaire gauche chez les patients à risque (c'est-à-dire les patients diabétiques), évaluation et suivi du traitement, pronostic- / indication pour la sélection de procédures thérapeutiques spécifiques.
Évaluation Les niveaux de proBNP doivent être interprétés en fonction du diagnostic clinique et de l'âge de la vie en raison d'une vaste gamme de variables et de chevauchements. La gamme normale publiée correspond à 95% -percentile liée à l'âge pour les individus en bonne santé. Pour exclure une insuffisance cardiaque, un seuil de 125 pg/ml est recommandé.
- des taux <125 pg/ml excluent une insuffisance cardiaque, par ex. avec dyspnée avec une probabilité élevée (> 96%);
- une insuffisance cardiaque décompensée stabile/chronique a augmenté les résultats corrélés avec le développement de l'insuffisance cardiaque: (proBNP en pg/ml, médiane, percentile 5-95%);
- l'insuffisance cardiaque décompensée aiguë révèle une forte augmentation (médiane 5000 pg/ml) avec une large gamme (5-97,5% percentile: 400-35000 pg/ml).

 NYHA Grad  proBNP (pg/ml) Ref.-Range 
 I 342   33 - 3410
 II  951  103 - 6567
 III  1571  126 - 10449
 IV  1707  148 - 12188

 
Mots clés Pro Brain

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
STERPU Profil des stéroïdes urinaires
24 h collection period, indicate volume

Délai d'exécution: 8 - 10 semaines
urines 10 ml
Indication Diagnostic de confirmation du syndrome adrénogénital (AGS), suivi thérapeutique (AGS, prim., insuffisance surrénalienne), déficits enzymatiques rares, tumeurs stéroïdiennes (diagnostic, surveillance), malformation génitale et syndromale, syndrome de perte de sel, troubles de la puberté, hirsutisme, virilisation, art. hypertension, hypoglycémie, obésité.
Performance Le profil des stéroïdes urinaires comprend les analyses suivants et leurs métabolites: Androstérone, Androstendiol-17ß, Androstentriol-16-alpha; Le déhydroépiandrostérone (DHEA), l'estron (E1), l'estradiol (E2), l'estriol (E3); etiocholanolon; testostérone; prégnandiol, prégnantriol, prégnendiol, prégnanolon, prégnentriol; cortisole, cortisone, corticostérone, cortolone, cortole, tetrahydro 11-désoxy cortisole (THS)

 

Progestérone
Spécimen Norme : Unité Méthode *
PROG Progestérone >> Appendice
sérum 1 ml

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 ng/ml
CLIA
PROGSL Progestérone, salive >> Appendice

analyse non-accréditée
salive 2 ml

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 pg/ml
EIA
HPROG 17-Hydroxyprogésterone (17OHP) >> Appendice
sérum 1 ml

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 ng/ml
LCMS
HPROSL 17-Hydroxyprogésterone, salive >> Appendice

analyse non-accréditée
salive 2 ml

voir dossier

 pg/ml
EIA
Informations sur Titre Progestérone
Général La progestérone, comme toutes les autres hormones stéroïdiennes, est synthétisée à partir de la prégnénolone, elle-même dérivée du cholestérol et précurseur de l’hormone minéralocorticoïde aldostérone, et après conversion en 17-hydroxyprogestérone (un autre progestatif naturel) de la cortisol et d'androstènedione. Androstenedione peut être converti en testostérone, estrone et estradiol. La prégénolone et la progestérone peuvent également être synthétisées par la levure.
Effets physiologiques : La progestérone fait partie du système de rétroaction hypothalamo-hypophyso-ovariale. Pendant la lutéinisation, les cellules granulosa folliculaires sont activées par la LH et produisent de la progestérone. La progestérone convertit l'endomètre à son stade sécrétoire pour préparer l'utérus à l'implantation. En même temps, la progestérone imprègne l'épithélium vaginal et la glaire cervicale, ce qui la rend épaisse et impénétrable aux spermatozoïdes.
Si la grossesse ne se produit pas, le taux de progestérone diminuera, conduisant, chez la femme à la menstruation. Les saignements menstruels normaux sont des saignements liés à la baisse de l’imprégnation de progestérone. Si l'ovulation ne se produit pas et que le corps jaune ne se développe pas, les taux de progestérone peuvent être faibles, ce qui entraîne un saignement utérin anovulatoire dysfonctionnel. Pendant l'implantation et la gestation, la progestérone semble diminuer la réponse immunitaire maternelle pour permettre l'acceptation de la grossesse. La progestérone diminue la contractilité du muscle lisse utérin. De plus, la progestérone inhibe l'allaitement pendant la grossesse. La baisse du taux de progestérone après l'accouchement est l'un des déclencheurs de la production laitière.
La progestérone, comme la prégnénolone et la déhydroépiandrostérone, appartient au groupe des neurostéroïdes. Il peut être synthétisé au sein du système nerveux central et sert également de précurseur d'un autre neurostéroïde majeur, l'allopregnanolone. Les neurostéroïdes affectent le fonctionnement synaptique, sont neuroprotecteurs et affectent la myélinisation. Ils sont étudiés pour leur potentiel d'amélioration de la mémoire et des capacités cognitives. La progestérone affecte la régulation des gènes apoptotiques.

 

Prolactine
Spécimen Norme : Unité Méthode *
PROL Prolactine >> Appendice
sérum 1 ml

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 ng/ml
CLIA
PROLM Macroprolactin >> Appendice
sérum 1 ml
    PROL Prolactine >> Appendice

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 ng/ml
CLIA
    PROLP Prolactine, après précipitation PEG

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 ng/ml
LIA
    PROLWF Prolactine, récupération (après PEG-precipitation)
> 60
%

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
RENIN Rénine, directe
stockage et envoi congelé
plasma EDTA, congelé 2 ml
à 1 jour 38.9 - 616
à 4 jours 10.9 - 758
à 7 jours 6.8 - 616
à 3 mois 11.2 - 147
à 1 an 17.4 - 173
à 3 ans 21.4 - 102
à 5 ans 19.5 - 123
à 7 ans 20.4 - 128
à 11 ans 14.8 - 102
à 15 ans 5.1- 44.2
à 18 ans 4.8 - 25.2
dès 18 ans debout: 2.6 - 27.7
couché: 1.7 - 23.9
ng/l
LIA
Général L'hormone rénine dérive du rein. La sécrétion de rénine est déclenchée par une réduction de la circulation sanguine rénale, une hypovolémie dans l'organisme ou une baisse du sodium dans le sang. La rénine fait partie du système Rénine-Angiotensine Aldostérone qui ajuste la tension artérielle et le volume circulatoire. La rénine transforme l'angiotensinogène (dérivé du foie) en angiotensine I, qui à son tour est transformée en angiotensine II par l'enzyme ACE qui est produite dans les poumons. L'angiotensine II provoque une constriction des vaisseaux sanguins (augmentation de la tension artérielle).
Indication Diagnostic de l'hypertension, des diagnostics différentiels entre l'hyperaldostéronisme primaire et secondaire, de l'hypercalcémie et de l'hypertension rénovasculaire, le diagnostic de la déficience minéralocorticoïde isolée
Pré-analytiques stockage et envoi congelé

Stabilité :
Température ambiante 4 heures
2-8°C non acceptable
-20°C 4 semaines
Évaluation Taux élevé : sténose de l'artère rénale, tumeurs productrices de rénine (en particulier cancer du rein, tumeur de Wilms, phréochromocytome), hyperaldostéronisme secondaire; Syndrome de Bartter; en outre avec la grossesse, le stress physique, l'anorexie; déshydratation, esp. avec abus de laxatifs ou de diurétiques; avec des médicaments (diurétiques, inhibiteurs de l'ECA, antagonistes du calcium et autres);
taux abaissé : hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Cushing), syndrome de Liddle (maladie héréditaire rare), prise de médicaments (bêta-bloquant, ibuprofène, aspirine, indométhacine).

 

Sérotonine
Spécimen Norme : Unité Méthode *
SERO Sérotonine, sérum >> Appendice
sérum 2 ml
40 - 200
ng/ml
HPLC
SEROE Sérotonine, sang EDTA >> Appendice
sang EDTA, congelé 2,7 ml
20 - 240
ng/ml
HPLC
SEROP Sérotonine, plasma >> Appendice
stockage et envoi congelé
plasma EDTA, congelé 2 ml
< 25.0
ng/ml
HPLC
SERU24 Sérotonine, urines / 24h
indiquer le volume d'urines
urines 10 ml
    SEROU Sérotonine, urines, taux dosé
μg/l
HPLC
    SERO24 Sérotonine, urines / 24h, taux calculé
50 - 250
μg/24h
SEROA Anticoprs anti-sérotonine
sérum 1 ml
EIA
    SEROG Ac anti-sérotinine, IgG
< 200
OD
    SEROM Ac anti-sérotinine, IgM
< 200
OD
Informations sur Titre Sérotonine
Général La sérotonine est formée dans les cellules entérochromaffines du système APUD (amine precursor uptake and decarboxylation) à partir de l’acide aminé tryptophane. L’acide 5-hydroxyindolacétique est le produit de décomposition. Dans les tumeurs du système APUD la sérotonine et ses métabolites sont synthétisés de manière accrue: carcinoïdes. De nombreuse tumeurs carcinoïdes ne sont pas actives du point de vue endocrinien Lorsque la tumeur primaire d’un carcinoïde est dans le secteur de la veine porte, la sérotonine produite de façon accrue est décomposée dans le foie et ne peut être mise en évidence. Les symptômes cliniques manquent aussi. S’il y a des métastases ou si la tumeur primaire est située en dehors du secteur de la veine porte, la sérotonine en augmentation peut être mesurée et des symptômes se manifestent.
Symptômes du syndrome carcinoïde: flush, téléangectasie, crampes abdominales, diarrhée, symptômes semblables à l’asthme, fibrose endocardique prédominant sur le coeur droit.
Une diminuation des concentrations de sérotonine est rapportée au cours de maladies métaboliques comme la phénylcétonurie ou l'hisidinémie, dans l'insuffisance rénale, certains cas de myoclonies, ou certaines déresssions majeures traitées par anti-dépresseurs (imipraminiques, d'inhibiteurs de la monoamine oxydase, inhibiteurs de la recapture del la sérotonine).
Évaluation Taux élevé : syndrome carcinoïde, épilepsie, maladie coeliaque.
Remarque : taux faussement élevés par la nicotine, inhibiteurs MAO, réserpine. Taux faussement bas: alcool, lévodopa, méthyldopa. En cas de suspicion de carcinoïde premier examen: dosage de l’acide 5-hydroxyindolacétique dans les urines de 24 heures. Dosage de la sérotonine si les résultats sont peu clairs ou à la limite.
Taux abaissé : Une diminuation des concentrations de sérotonine est rapportée au cours de maladies métaboliques comme la phénylcétonurie ou l'hisidinémie, dans l'insuffisance rénale, certains cas de myoclonies, ou certaines déresssions majeures traitées par anti-dépresseurs (imipraminiques, d'inhibiteurs de la monoamine oxydase, inhibiteurs de la recapture del la sérotonine).

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
SHBG SHBG (Sex hormone binding globulin)
sérum 1 ml

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 nmol/l
CLIA
Général La globuline de liaison aux hormones sexuelles (SHBG) est une glycoprotéine possédant une forte affinité pour 17 hormones bêta-hydroxystéroïdes telles que la testostérone et l'oestradiol. La testostérone est presque entièrement liée à SHBG et n'est disponible sous forme de testostérone libre qu'à environ 2%. L'estradiol n'est transporté par SHBG qu'à un tiers environ. SHBG est considéré comme un marqueur relativement sensible pour le diagnostic de l'hirsutisme.
Il est probablement synthétisé dans le foie, les concentrations plasmatiques étant régulées, entre autres, par l'équilibre androgène/oestrogène, les hormones thyroïdiennes, l'insuline et les facteurs alimentaires, il est impliqué dans le transport des stéroïdes sexuels dans le plasma et sa concentration est un facteur majeur régulant leur distribution entre l'état lié aux protéines et l'état libre.
Les concentrations plasmatiques de SHBG sont affectées par un certain nombre de maladies différentes, des valeurs élevées se retrouvant dans l'hyperthyroïdie, l'hypogonadisme, l'insensibilité aux androgènes et la cirrhose hépatique chez l'homme. On trouve de faibles concentrations dans le myxoedème, l'hyperprolactinémie et les syndromes liée à une activité androgénique excessive. Les concentrations sont également affectées par des médicaments tels que les hormones thyroïdiennes, les anticonvulsivants, les androgènes et les œstrogènes. Les contraceptifs hormonaux peuvent augmenter le taux de SHBG dans le sang d'un facteur 2-4. Les œstrogènes endogènes et exogènes (p. ex. éthinylestradiol) déclenchent la synthèse de SHBG.
La mesure du SHBG est utile dans l'évaluation des troubles légers du métabolisme des androgènes et permet d'identifier les femmes atteintes d'hirsutisme qui sont plus susceptibles de répondre au traitement par les œstrogènes. Les rapports SHBG sont bien corrélés avec les valeurs mesurées et calculées de la testostérone libre et aident à identifier les sujets ayant une activité androgènique excessive par rapport aux individus normaux.
Indication Suspicion de déséquilibre du taux total de testostérone et de testostérone libre, déficit en androgènes, hirsutisme, surveillance du supplément de testostérone
Évaluation Femmes
taux élevé : hyperthyroïdie, maladies hépatiques (par exemple cirrhose), traitement par anticonvulsivants (par exemple carbamazépine) ou œstrogènes, tumeurs ovariennes, grossesse (si le risque accru de toxémie gravidique lié à la pré-éclampsie doit être exclu), virilisme, anorexie mentale;
taux abaissé : obésité, hyperandrogénisme, hyperprolactinémie, hypothyroïdie, traitement par la cortisone, autres glucocorticoïdes, kétoconazole), maladie de Cushing, ovaires polykystiques (PCO);
Hommes
taux élevé : hyperthyroïdie, hypogonadisme, tumeurs testiculaires, dysfonctionnement hépatique, traitement avec des anticonvulsivants (par exemple la carbamazépine);
taux abaissé : obésité, hyperandrogénisme, hyperprolactinémie, hypothyroïdie, traitement par la cortisone, autres glucocorticoïdes, kétoconazole), maladie de Cushing.

 

Spécimen Norme Unité Méthode *
GHRH Somatolibérine (GHRH)
Actuellement, le test ne sera utilisé qu'à des fins de recherche scientifique, des délais plus longs sont à prévoir (2-3 mois).
plasma EDTA, congelé 1 ml
<100
pg/ml
FIA
Général L'hormone de libération de l'hormone de croissance (GHRH), également connue sous le nom de facteur de libération de l'hormone de croissance (GRF, GHRF), somatolibérine ou somatocrine, est une hormone de libération de l'hormone de croissance. C'est une hormone peptidique produite dans le noyau arqué de l'hypothalamus. L'expression de la GHRH a été démontrée dans les cellules et tissus périphériques à l'extérieur de son site principal dans l'hypothalamus, par exemple dans le pancréas, la muqueuse épithéliale du tractus gastro-intestinal et, pathologiquement, dans les cellules tumorales.
La GHRH est libérée par les terminaisons nerveuses neurosécrétoire de ces neurones arqués et est transportée par le système du portail hypothalamo-hypophysaire jusqu'à la glande pituitaire antérieure où elle stimule la sécrétion de l'hormone de croissance (GH) en stimulant le récepteur de l'hormone de croissance. La GHRH est libérée de manière pulsatile, ce qui stimule une libération pulsatile similaire de GH. De plus, la GHRH favorise directement le sommeil lent. L'hormone de croissance est nécessaire pour la croissance postnatale normale, la croissance osseuse, les effets régulateurs sur les protéines, les glucides et le métabolisme lipidique.
La surproduction de GHRH induit l'acromégalie, mais elle est rare et cliniquement impossible à distinguer de l'acromégalie causée par des adénomes hypophysaires. L'acromégalie induite par la GHRH est typiquement causée par des tumeurs carcinoïdes typiques du pancréas ou du poumon, mais peut provenir de cellules endocrines d'autres tissus. La déficience en GHRH pendant le développement se traduit par un nanisme ou une petite taille. La sécrétion de GHRH peut également être gérée médicalement avec des analogues de la somatostatine.
Indication Suspicion d'agromégalie, de nanisme, d'association tumorale
Pré-analytiques Sample Collection Procedure: Draw blood into chilled EDTA tube on ice, centrifuge immediately, decant supernatant immediately and freeze.
Note: The published methodology prescribes the immediate addition of aprotinin (1000 KIU (kallikrein inhibitor units) per ml of whole blood). Recent comparative measurements have shown that - provided that the sample is centrifuged immediately and the supernatant is decanted and frozen immediately - aprotinin can be omitted. However, such samples are then only suitable for one-time measurement; a subsequent measurement after repeated freeze/thaw cycles is not useful without the addition of aprotinin.
Please note: For the extraction, the laboratory requires at least 1 ml of plasma as starting material. It is therefore recommended to take at least 2.5 ml EDTA plasma from the patient!
Shipping on dry ice only!
Stability: Room temperature and 2-8°C: not accepted, -20°C: 3 weeks 

 

Syndrome adrénogénital (AGS)
Informations sur Titre Syndrome adrénogénital (AGS)
Général
L'AGS agit sur les différentes voies métaboliques de la biosynthèse des stéroïdes surrénaliens. Le bloc enzymatique (hydrolases) accumule des précurseurs qui conduisent à une surproduction d'androgènes et ont une influence négative sur les minéralocorticoïdes. Symptômes cliniques : les types congénitaux d'AGS présentent un déficit en 21-hydroxylase (95% des cas, fréquence hétérozygote 1:40, avec syndrome de perte de sel), un déficit en 3-hydroxylase (rare, avec syndrome de perte de sel) ou un déficit en 11-hydroxylase (rare, avec hypertension), d'autres déficits enzymatiques existent. AGS conduit à des troubles isosexuels chez les garçons (hypogonadisme, pseudopuberté précoce), chez les filles à des troubles intersexuels (pseudohermaphrodisme féminin, virilisation, aménorrhée primitive, amastie, hypertrophie clitoridienne. Les patients sont grands comme l'enfant, petits comme l'adulte (fermeture précoce de l'épiphyse).
 
Résultats de laboratoire :
Déficit en 21-Hydroxylase  (environ 90% de l'AGS) :
• homozygous : diminution du cortisol, diminution de l'aldostérone (perte de sel), augmentation des androgènes (virilisation) 17α-OH-progestérone augmentée ;
• Tests de stimulation : ACTH-test: augmentation abrupte de la 17-OH-progestérone, faible ascension du cortisol ;
• heterozygote :  diminution du cortisol, diminution de l'aldostérone (perte de sel), augmentation des androgènes (virilisation) 17α-OH-progestérone augmentée ;
d'autres résultats de laboratoire :
Augmentation : ACTH, 17-OH-progestérone, testostérone et testostérone/SHBG-ratio (femelle), androstenedione (mâle), natriurèse et rénine plasmamatique (avec syndrome de perte de sel, ca. 1/3);
Diminution : cortisol dans le sérum, SHBG (femelle), natrium et aldostérone dans le sérum (syndrome de perte de sel) ;
Déficit en 11ß-Hydroxylase (environ 5% de l'AGS) :
• homozygote : diminution du cortisol, diminution de l'aldostérone, augmentation de la 11-désoxycorticostérone, (minéralo-corticoïde ; pas de perte de sel, hypertension, augmentation la natrémie, diminution du potassium), augmentation de la 11-désoxycortisol, augmentation des androgènes (virilisme) ;
• hétérozygote : diminution du cortisol, légère diminution de l'aldostérone (pas de perte de sel), augmentation de la 11-désoxycorticostérone et de la 11-désoxycorticostérone et de la 11-désoxycortisole ;
Déficit en 3ß-Hydroxylase-Dehydrogénase (environ 2 à 5% de l'AGS) :
• homozygote : diminution du cortisol, diminution de l'aldostérone (perte de sel), diminution de la testostérone, diminution de l'estradiol, augmentation de la DHEA-S ;
• hétérozygote : cortisol légèrement diminué, DHEA-S légèrement augmenté (anomalies du cycle, virilisme).ortisol slight decreased, DHEA-S slight increased (cycle anomalies, virilism).

 

 Défaut enzymatique  CYP
11A1		  3β
HSD		  CYP
21A2		  CYP
21A2		  CYP
11B1		  CYP
17		  CYP
11B2 Type I		  CYP
11B2
Type II
 Fréquence (%)  < 1  2-5  90  90  5  <1  <1  <1
Perte de sel  oui oui oui non non non oui oui
Prégnénolone – +            
17-OH-Prégnénolone – +            
17-OH-Progestérone – – +  +        
DHEAS – +            
Androstendione –   + +        
Testostérone – – + +   –    
11-Désoxycorticostérone –       + + +   
Corticostérone –         +    
11-Désoxycortisol         +      
Cortisol – – – – – –    
Aldostérone – – –   –   –  
18-OH-Aldostérone               +

 

Legende:
3βHSD
SRDA5A
17βHSD
CYP11A1
CYP11B1		 3β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase
5α-Steroid-Reductase
17β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase
side-chain cleavage enz., desmolase
11β-Hydroxylase		 CYP11B2
CYP17
CYP19
CYP21A2		 Aldosteron-Synthase
17α-Hydroxylase / 17.20-Lyase
Aromatase
21-Hydroxylase

 

AGS_Biosynthese_2.jpg

 

Testostérone
Spécimen Norme : Unité Méthode *
FT Testostérone, libre >> Appendice
sérum 1 ml

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 pg/ml
EIA
GT Testostérone, totale
sérum 1 ml

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 ng/ml
CLIA
DHT Dihydrotestostérone (DHT) >> Appendice
sérum 1 ml
Femme: à 15 ans 0 - 180
dès 15 ans 40 - 220
Homme: à 15 ans 0 - 650
dès 15 ans 300 - 850
pg/ml
LCMS
GTSL Testostérone, libre, salive >> Appendice

analyse non-accréditée

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 pg/ml
EIA
Informations sur Titre Testostérone
Général La testostérone dans le sérum est le marqueur biologique le plus important dans le diagnostic de dysfonctionnement testiculaire ou dans l'insuffisance ovarienne causée par les androgènes. La testostérone dans le sang est liée à la globuline de liaison de l'hormone sexuelle (SHBG). Lors de l'interprétation des concentrations de testostérone, il faut tenir compte des fluctuations quotidiennes et des fluctuations à court terme (dues à l'activité physique, aux maladies, au stress, aux médicaments, etc.
La testostérone chez la femme provient respectivement de la glande surrénale et des ovaires. Le reste est produit dans la graisse sous-cutanée, dans la peau et dans le foie par des préhormones ou des précurseurs. Androstendione est le précurseur le plus important pour la dihydrotestostérone, qui présente la forme efficace de la testostérone.

* Genaue Methodenbezeichnung sowie Durchführungsorte sind im Tool Tip bei der Methodenabkürzung hinterlegt (Maus über Methodenkürzel ziehen)